Hypertyreose
Hypertyreose eller tyreotoksikose består av de kliniske, fysiologiske og biokjemiske funn som følge av eksponering for overdreven skjoldbrusk hormoner.
Epidemiologi
Hypertyreose forekommer hovedsakelig hos kvinner (hunn: mannlige 9: 1), med en forekomst på ca 80 per100 000 per år. Graves «sykdom har en tendens til å presentere i kvinner i tredje og fjerde tiår.
Patologi
Autoimmune sykdommer og skjoldbrusk autonomi er de to vanligste årsakene til hypertyreose. I Graves «sykdom, er overdreven frigjøring av thyroid hormon grunn av tilstedeværelsen av IgG-thyroid-stimulerende antistoffer (TSI) som binder seg til reseptoren TSH og etterligner virkningen av TSH. Ophthalmopathy (proptosis, exophthalmos, dobbeltsyn) og dermopathy (pretibial myksødem) er spesifikke for Graves «sykdom, men det er flere etiologiske mindre godt forstått. Antigener i bane kan kryssreagere med skjoldbrusk-stimulerende antistoffer som fører til en betennelsesreaksjon, spredning av fibroblaster og orbital ødem.
Giftig multinodulært struma og giftige ensomme adenomer er eksempler på autonomt fungerende skjoldbruskkjertelen vev som skiller ut store mengder thyroid hormon. Mutasjoner i TSH reseptor eller i G-protein veien er tenkt å føre til klonal ekspansjon av individuelle celler og autonome knuter formasjon.
lymfatisk tyreoiditt (for eksempel i post-partum pasienter) fører til overdreven T
4 slipp på grunn av autoimmun destruksjon av skjoldbrusk celler. Choriocarcinom og hyperemesis gravidarum er uvanlige årsaker til hypertyreose. Under disse forholdene, humant choriongonadotropin, som har en lignende kjemisk struktur som TSH, er til stede i store mengder. Tilstedeværelsen av ektopisk tyroideavev er forbundet med struma ovarii og fungerer follikulær karsinom av skjoldbruskkjertelen. T
3 toxicosis grunn av forhøyet T
3 nivåer forekommer sjelden hos pasienter med hypertyreose. I denne situasjonen normal serum T
4 nivåer oppstå til tross for kliniske tegn på hypertyreose.
Omfang sykdom
Hypertyreose oppstår som et resultat av overdreven skjoldbruskkjertel hormon handling . De kliniske manifestasjoner stammer fra en generell økning i den cellulære metabolisme, så vel som større adrenerg aktivitet. Tyreotoksikose er en systemisk uorden, og effekten på hvert system er oppsummert i. I tillegg er Graves «sykdom assosiert med en rekke andre autoimmune sykdommer. Utvidelse av skjoldbruskkjertelen (vanligvis fra en multinodulært struma) kan føre til komprimering av tilstøtende strukturer som luftrøret og tilbakevendende laryngeal nerve (heshet).
Kliniske funksjoner
Alvorlighetsgraden av thyrotoxicosis varierer fra subkliniske (oppdages bare ved laboratorietester) til klinisk åpenbar. Pasienten kan presentere seg med klassiske symptomer på tyreotoksikose som kan være ledsaget av spesifikke symptomer på Graves «sykdom som ophthalmopathy og dermopathy.
Symptomer på thyrotoxicosis inkluderer nervøsitet, søvnløshet, skjelvinger, overdreven svetting med varme intoleranse og vekttap. På eksamen, kan pasienten synes tynn med svette håndflater og en fin tremor. Den puls kan være rask og uregelmessig (atrieflimmer). Skjoldbrusk kan diffust forstørret (Graves «sykdom) eller knute (giftig multinodulært struma).
Spesifikke kliniske trekk ved Graves» sykdom inkluderer en skjoldbrusk bruit, ophthalmopathy (exophthalmos, chemosis, dobbeltsyn), pretibial myksødem og skjoldbruskkjertelen acropachy (ligner clubbing).
innledende undersøkelser
Thyroid-stimulerende hormon og fritt T
4
den enkleste innledende screening test er måling av serum thyroid-stimulerende hormon. Diagnosen hypertyreose hos pasienter med undertrykt (lave) nivåer av TSH kan bekreftes ved påvisning av forhøyede gratis T
4 nivåer.
Hypertyreose sekundært til hypofysen adenomer er sjelden og kan resultere i forhøyede nivåer av TSH og serum tyroksin.
Videre undersøkelser
T
3 nivåer
Måling av T
3 nivåer utføres når T
3 toxicosisis mistenkt i klinisk hypertyreose pasienter med undertrykket TSH men normal T
4 nivåer.
thyroid autoantistoffer
Måling av anti-thyroid peroxidase og anti-thyroglobulin antistoffer er ikke avgjørende, men sammen med anti-TSH-reseptor-antistoffer kan brukes for å bekrefte Graves «sykdom eller autoimmun thyroid sykdom som årsak, dersom diagnosen er ikke klart.
ultralyd i skjoldbrusk
høy oppløsning ultralyd bruker en høy frekvens svinger gir en helhetlig vurdering av skjoldbrusk struktur og kan skille mellom diffus og samlings multinodulært sykdom.
Radioaktivt jod opptak test
A
131I radioaktivt jod opptak scan tiltak opptaket av sirkulerende jod av skjoldbruskkjertelen. Den viktigste indikasjonen er å belyse etiologien av hypertyreose når den underliggende årsaken er usikkert. Graves «sykdom er foreslått av høyt opptak jevnt over kjertelen. Pasienter med autoimmun destruktive thyreoiditt showet lavt opptak, mens de med toksisk knute goitres viser ujevn opptak eller en «hot» nodule.
Chest X-ray og CT av halsen og brystet
Imaging av størrelsen og plasseringen av skjoldbruskkjertelen er nødvendig når det er symptomer som kan tyde på komprimering av tilstøtende strukturer og for å vurdere graden av retrosternal forlengelse. En myk vev masse kan ses på en vanlig bryst film og retrosternal forlengelse bekreftet på CT.
Første forvaltning
betablokkere
betablokkade som propranolol og metoprolol er i stand til å gi hurtig lindring av noen thyrotoxic symptomer som tremor, tachycardia og angst. β-blokkere ikke har noen effekt på tyroksin, oksygenforbruk, heller ikke de redusere struma størrelse eller reversere vekttap.
De fleste pasienter med symptomatisk hypertyreose kan i utgangspunktet behandles med betablokkere påvente planlegging kirurgi, radioaktivt jod eller farmakologisk behandling som den definitive behandling.
Medisinsk behandling
Antityroidlegemidler
propylthiouracil og methimazole (og dens pro-drug carbimazole) er sykliske tioureaderivatene som forstyrrer skjoldbruskkjertelen evne til å bruke jod. Begge midler ser ut til å være like effektive, selv om propylthiouracil kan være foretrukket i skjoldbruskkjertelen storm, fordi den blokkerer perifere omdannelse av T
4 til T
3. Methimazole (eller carbimazole) ismore praktisk for langtidsbehandling som det kan gis én gang daglig, mens propylthiouracil krever hyppigere dosering.
Dosering styres av TSH og tyroksin, som bør følges opp på 4-6 Weekly intervaller i first6 måneder. Det er ingen enighet om lengden på medikamentell behandling, men den opprinnelige anslått varighet er ca 1-2 år. Opptil 40% av pasientene med Graves «sykdom er i remisjon etter denne tid, og kan være i stand til å komme av medikamentell behandling. Pasienter som ikke klarer å stoppe narkotika therapyor de der remisjon ikke er oppnåelig (f.eks toksisk knute goitres) bør tilbys alternativer for å fortsette på medisiner, kirurgi eller radioaktivt jod.
Både propylthiouracil og methimazole midler kan forårsake kvalme , tap av smak og allergiske reaksjoner, spesielt i huden. Den mest alvorlige uheldige virkning er det av agranulocytose, som predisponerer pasienten for alvorlige infeksjoner. Siden reaksjonen er uvanlig og sporadisk, er det ingen enighet om verdien av rutinemessige blodtelling overvåking. Pasientene er imidlertid rådes til å kontakte sin lege dersom de får feber, sår hals eller andre tegn på infeksjon. De som utvikler agranulocytose bør ikke utsettes for ytterligere antithyroid narkotika og bør i stedet bli tilbudt kirurgi eller radioaktivt jod behandling.
Radioaktivt jod
Radioaktivt jod er mye brukt i USA som den definitive behandling for pasienter med Graves «sykdom og giftige nodulær goitres. Den optimale dosen er ikke forutsigbar, og noen pasienter som i utgangspunktet gjengitt euthyreoide vil etter hvert utvikle hypotyreose og krever tyroksin erstatning terapi. Likevel synes behandlingen for å være trygge, uten økt forekomst av kreft, leukemi og fødselsskader. Pasienter som får radioaktivt jod har fordelen av å kunne avvikle antithyroid medisiner.
Operasjon forvaltning
thyroidectomy
thyroidectomy er nå reservert for pasienter som har feilet eller har intoleranse for medisinsk behandling, obstruktive symptomer, mistanke om malignitet, hos gravide kvinner med tyreotoksikose og for cosmesis.
Pasientene bør ha sin tyreoidfunksjon stabilisert med Antityroidlegemidler før operasjonen og baseline serum kalsium er nødvendig preoperativt . I en nødsituasjon setting, kan jod og betablokkere gis for å gjenopprette euthyroidism løpet av timer.
Pasienten plasseres liggende med nakken utvidet. En horisontal hud innsnitt er foretatt og skjoldbruskkjertelen identifisert og mobilisert. Nippelen kan være meget vaskulær og ligering av mange hull fartøy kan være nødvendig. Den tilbakevendende laryngeal nerve og biskjoldkjertlene blir identifisert og bevart. Mengden av skjoldbruskkjertelen vev fjernet avhenger av den underliggende etiologi; bilateral delsum tyreoidektomi utføres for giftige multinodulært goitres og Graves «sykdom, og en ensidig thyroidectomy er utført for pasienter med solitære adenomer. Etter grundig hemostase huden er lukket.
Vellykket operasjon gjør pasienten umiddelbart euthyroid. Med Graves «sykdom er det en 5% risiko for tilbakefall ved 5 år. Exophthalmos regresses hos de fleste pasienter, men progressiv øyesykdom kan forekomme hos opp til 10%. Komplikasjoner av kirurgi er blødning, hypotyreose (relatert til omfanget av kirurgisk inngrep), forbigående hypoparathyroidism (hypokalsemi) og tilbakevendende laryngeal nerve parese.
Prognose
Prognosen er beslektet til den underliggende årsaken. Pasienter som er kurert (f.eks delsum tyreoidektomi for toksisk adenom) vil ha en normal levealder. Med Graves «sykdom, ca 20% bli klinisk og biokjemisk euthyreoide på betablokkere alone.The løpet av ophthalmopathy er i stor grad uforutsigbar og uavhengig av skjoldbrusk tilstand og legemiddelbehandling. Vanligvis forverres det over 18 måneder, etterfulgt av stabilisering og spontan bedring hos pasienter med mild sykdom.
skjoldbrusk problem
Dr. Tobias Colon: 14 Day Kort Cleanse til Support Detox, vekttap Økt energinivå Kjøp nå
