Som den varme sommeren kommer, mange pasienter med diabetes finne det, når været blir varmere, vil blodsukkeret reduseres, så nå er den beste tiden for behandling av diabetes mellitus. Derfor kan justering av behandlingen være nødvendig i henhold til legens råd. I dag er fortsatt et tema av diabetes.
type 2 diabetes (T2D) er kjent for å manifestere hos voksne, mens type 1 diabetes (T1D) vanligvis manifesterer hos barn og unge med en viss genetisk bakgrunn og står for 5-10% av pasienter med diabetes. Patogenesen av type 1 diabetes er generelt antatt på grunn av cellemediert autoimmun destruksjon av insulin-produserende?-Cellene, noe som fører til insulin insuffisiens og insulinresistens. Selv insulin administrasjonen har betydelig forbedret livsstil av T1D pasienter, microvascular og makrovaskulære komplikasjoner og end-stage renal sykdom. Det er nødvendig å undersøke mer effektive behandlingsformer for T1D.
Siden iboende mangler ved den individuelle utvikling synes å kollektivt bidra til type 1 diabetes, modulering av epigenome av immunsystemet og det endokrine pankreas holder løftet til gir robust beskyttelse mot T1D, og således har vært brukt som en ny behandlingsstrategi. Ytterligere detaljer vil bli diskutert i neste innlegg.
epigenetikk gi en mekanisme som eksterne faktorer kan produsere en rekke fenotypiske variasjoner med identiske genotyper, inkludert type 1 diabetes.
Som antydet i forrige undersøkelse resultater, er analyse av genome wide metylering mønstre sannsynlig å identifisere gener som er undertrykt i T1D pasienter ved hypermethylation på genet arrangører. Dermed noen FDA-godkjente legemidler, som for eksempel azacytidin og decitabine, har kanskje god effekt for T1D behandling ved å fremkalle hypometylering og gentranskripsjon.
Dessuten har noen epigenetiske narkotika er funnet å være involvert i behandlingen studie av Type 1 diabetes. For eksempel, Tsa, et lite molekyl HDAC-inhibitor, induserer langtidsbeskyttelse mot T1D i NOD-mus, som er ledsaget av redusert inflammatorisk celleinfiltrasjon i bukspyttkjertelen, bevaring av?-Celle masse, restaurering av normoglykemi, og glukose-indusert insulin utgivelsen av?-cellene. Således innebærer dette at modulering av immunsystemet ved epigenetiske mekanismer kan utøve en beskyttende effekt mot T1D ved å øke IFN-?, som har pluripotensielle effekter på immunsystemet og evne til å kryss regulere andre signaltransduksjonsveiene i øyceller.
Antagelig vil forekomsten av type 1 diabetes fordoblet i barn innen 2020 i utviklede land, og dermed er det sterkt behov for å kontrollere diabetes forekomst.
