erlotinib kan være effektive i behandling av spesielle genet endringer i pasienter med fremskreden kreft i lunge, men når de samme medikamenter for behandling av tidlig stadium lungekreftpasienter, var behandlingseffekt ikke effektiv. Nylig publiserte en rapport i l Journal Cancer Research, forskere fra Ohio State University Cancer Center, det har båret på analyse av årsakene til forekomst av ovennevnte resultater.
Onkologi bruk av erlotinib for epidermal vekst faktor-reseptor (EGFR) mutasjon i pasienter med lungekreft. Genmutasjon som pasientene ofte vil akselerere forverring, og erlotinib kan blokkere de molekylære aktiviteter i kroppen overdreven. Studien viste, når erlotinib fremme tumor atrofi mindre samtidig, stoffet også økt invasjon tumorterapi. Derfor kan kreft vekst oppsigelse akselerere, som fører til en ukjent sekundær effekt grunnen kan på grunn av hemming av EGFR.
Professor David Carbone sier erlotinib blokkerer EGFR kan aktivere uttrykk for en sub signal molekyl Notch3, aktiverings av trasé vil føre til kreftstamcelle utvikling, og akselerere veksten av svulsten. Denne studien kan forklare hvorfor klinisk erlotinib kan gjøre pasienter med tidlig stadium lungekreft overlevelse rate minker dramatisk.
Denne studien i bruk av ikke-småcellet lungekreft cellelinjer ble studert for å avdekke om hemming av EGFR-molekyler kan forbedre aktiviteten av det hakk signalveien. Resultatene viser at når det hakk signal aktiveringen, vil mutant EGFR direkte inhibering av Notch-signal, og bruken av erlotinib hemmer EGFR vil fjerne restriksjonene på Notch signal for å aktivere den Notch pathway. Dette resultatet viser at toveis målet spesiell rolle kan overvinne de negative effekter på kroppen
Det sentrale poenget med denne studien er som følger:. 1) i to ikke-småcellet lungekreft cellelinjer, erlotinib terapi kan være drepte henholdsvis 84% og 75% celler i overlevelse av cellene, 23% og 70% av alle cellene blir en stamcelle som celler; 2) erlotinib terapi kan øke vekstpotensialet i overlevelse av lungekreft celler ved å aktivere Notch3 reseptorer og øke antall stamceller som cellene.
Bakteriell infeksjon kan føre til at kroppens problemer, når pasienten ofte har svekket immun funksjon. Men kompliserer problemet er, gitt etter antibiotikabehandling, kan redusere eller hindre smitte, til liv i kroppen hovedsakelig i tarmen helsefremmende bakterier produserer negativ innflytelse. Dersom mikroflora balanse er brutt, kan føre til skadelige bakterier dominerte, og antibiotikaresistente stammer.
I lys av dette, forskere er mer interessert i, er klart kroppen hvordan mot patogener, men ikke eliminere godartede bakterier. Forskerne mener at for å forstå dette punktet kan føre til nye måter å forbedre kroppens naturlige forsvar mot bakteriell infeksjon evne. Nå har forskerne identifisert et uvanlig mekanisme menneskekroppen, og bruker sin mekanisme kan ane tilstedeværelsen av patogene bakterier og ødelegge dem. Dens mekanisme er ikke den direkte påvisning av mikroorganismen, men hver enkelt celle kan overvåke interferens med mitokondrielle bakterier.
Noen tarmbakterier som forårsaker mitokondriell dysfunksjon kan bidra til infeksjon. MSK cellebiolog Cole Haynes sa: som en reaksjon på det som oppfattes som litt tid når celler mitokondrier funksjon blir forstyrret, de åpner arrangøren på bakterielle angrep. Haynes forklarte at denne mekanismen kan ha utviklet seg til å aktivere cellene til å oppdage skadelige bakterier fra de gunstige bakteriene
Haynes teamet er den viktigste forskningen stressrespons.; stressrespons er en naturlig mekanisme for celle-beskyttelse og vedlikehold av mitokondrier. Mitokondrier tilveiebringe energi, slik at cellene til å utføre sin normale funksjon. Mitokondriell dysfunksjon synes å spille en rolle i kreft og aldring. I de senere årene har Dr Haynes og hans kolleger fokusert på et protein som kalles ATFS-en beskyttelse. Når cellene er under stress, akkumulering av ATFS-1 i cellekjernen og åpningen av en serie av gener som bidrar til å gjenopprette mitokondriefunksjonen. Men forskerne fant at ATFS-en også åpnet knyttet til å bekjempe bakteriegener. Forskerne antar at kanskje dette stressrespons og medfødt immunitet sammen, hjelper kroppen til å oppdage forstyrret mitokondrielle bakterier, og eliminere patogener.
