Mesothelioma fra metastatisk adenokarsinom

En annen interessant studie kalles, 揤 alue av Mesothelium-Associated Antistoffer Thrombomodulin, Cytokeratin 5/6, calretinin, og CD44H i Skille epithelioid Pleural Mesothelioma fra Adenocarcinoma metastatisk til Pleura? Ved PM Cury MD, DN Butcher, C Fisher MD, B corrin MD og AG Nicholson DM – Mod Pathol 2000; 13 (2): 107 12?. Her er et utdrag: 揂 bstract – Inntil nylig har den standard tilnærming til de fleste laboratorier i sært epithelioid pleural mesothelioma fra metastatisk adenokarsinom vært et negativt resultat fra et panel av adeno-karsinom-assosiert antistoffer. Men flere «mesothelium-forbundet» antistoffer har blitt foreslått som nyttig i denne situasjonen, og vi har brukt fire av disse antatte mesothelioma markører 梩 hrombomodulin, cytokeratin 5/6, calretinin, og CD44H 梩 oa serie av 61 epiteloide pleural mesotheliomas og 63 metastatisk adenokarsinomer med kjente primære områder (lunge = 19; bryst = 21; eggstokk = 6; kolon = 10; nyre = 4; livmor, bitestikkel, bukspyttkjertel = en case hver). Av de mesotheliomas, 55 av 61 (90%) farget for trombomodulin, 56 av 61 (92%) for cytokeratin 5/6, 47 av 51 tilfeller (92%) var positive for calretinin, og 39 av 43 (91%) var positivt for CD44H. Av de metastatisk adenokarsinomer, 12 av 63 (19%) tilfeller var positive for trombomodulin, 9 av 63 (14%) var positive for CK5 /6, og 27 av 60 (45%) var positive for CD44H. Med calretinin, bare ett tilfelle av 59 (2%) viste en positiv nukleær farging. Alle fire antistoffer farget reaktive mesothelium; thrombomodulin også farget endotelet; og CD44H variabelt farget lymfocytter, makrofager og fibroblaster. Vi konkluderer med at alle fire antistoffene viser høy følsomhet for epithelioid mesothelioma, men bare calretinin (98%), cytokeratin 5/6 (86%), og trombomodulin (81%) viser tilstrekkelig spesifisitet for praktisk anvendelse i denne situation.?br /> en annen interessant studie kalles, 揝 urgical behandling av pleural mesothelioma av PM McCormack, F Nagasaki, BS Hilaris og N Martini – The Journal of Thoracic og Cardiovascular Surgery, Vol 84, 834-842. Her er et utdrag: 揊 rom 1939 gjennom 1981 ble 170 pasienter sett og behandlet for pleural mesothelioma. Tjueen svulster var godartet, 47 var fibrosarcomatous, og 102 var epithelioma. Reseksjon var den viktigste modusen for behandling i godartet og fibrosarcomatous mesothelioma. Behandling av diffus epitelial mesothelioma presenteres den største utfordringen. Kirurgisk terapi, strålebehandling og kjemoterapi ble anvendt i kombinasjon i disse pasientene. Gjennomgangen av våre pasienter som ble behandlet før 1972 hadde vist ingen nytte av blant annet lunge reseksjon i kirurgisk behandling av disse svulstene. Siden da ble alle pasienter med diffuse mesothelioma behandlet av pleurectomy uten lunge reseksjon. Både intern og ekstern strålebehandling ble også anvendt for å forbedre lokal kontroll. Førti-ni prosent av pasienter med epitelial mesothelioma levd ett år. Median overlevelse hos pasienter med sykdom som ble kontrollert av disse metodene var 21 måneder. Til tross for dårlig prognose i ondartet mesothelioma, bedre kontrollert av disse metodene var 21 måneder. .? En annen interessant studie kalles, 揜 B protein status og klinisk korrelasjon fra 171 cellelinjer som representerer lungekreft, ekstrapulmonær småcellet karsinom, og mesothelioma.?By Shimizu E, Coxon A, Otterson GA, Steinberg SM, Kratzke RA, Kim YW , Fedorko J, Oie H, Johnson BE, Mulshine JL, et al. – National Cancer Institute-Navy Oncology Branch, National Cancer Institute, Bethesda, Maryland 20889. – Oncogene. 1994 september, ni (9): 2441-8. Her er et utdrag: 揂 bstract – Vi har studert RB protein uttrykk i 171 cellelinjer avledet fra pasienter med småcellet lungekreft (SCLC), ikke-småcellet lungekreft (NSCLC), lunge karsinoid, mesothelioma, og ekstrapulmonær småcellet kreft (EPSC) og har korrelert denne informasjonen med klinisk utfall. Vi oppdaget fraværende eller avvikende RB protein uttrykk i 66/75 SCLC, 12/80 NSCLC, 1/6 karsinoid, 0/5 mesothelioma, og 4/5 EPSC prøver. I tillegg har vi observert integrering av human papilloma virus (HPV) DNA på én EPSC cellelinje som beholdes villtype-RB-protein. Vi oppdaget ikke integrering av HPV, SV40 eller adenovirus DNA i andre tumorprøver med villtype RB status. Vi har også merket en stabil, hypofosforylerte mutant RB i 12 SCLC og 3 NSCLC prøvene som kan ha blitt feilaktig tolket som villtype ved dagens immunhistokjemiske teknikker. Analyse av de samsvarende kliniske data viste ingen sammenheng mellom RB status og alder, kjønn, grad av sykdom, funksjonsstatus, røyking historie, og tidligere behandling. I tillegg retrospektive analyser viste ingen konsistent sammenheng av RB protein uttrykk med enten beste klinisk respons, total overlevelse, eller in vitro kjemoterapeutisk stoff følsomhet. Den stabile uttrykk for RB etter genet transfeksjon inn RB (-) SCLC celler, men resulterte i en trend mot økt in vitro resistens mot etoposid, cisplatin og doxorubicin.?br /> Vi skylder en gjeld av takknemlighet til disse fine forskere. Hvis du har funnet noen av disse utdrag interessant, kan du lese studiene i sin helhet.

Legg att eit svar