Abstract
Bakgrunn
Den aktuelle studien evaluerte sammenhengen mellom te forbruk og hode- og halskreft (HNC) i Taiwan, der te er en viktig landbruksprodukt og en populær drikk.
Metoder
Intervjuer om te forbruk (hyppighet, varighet og type) ble utført med 396 HNC tilfeller og 413 kontroller. Ubetinget logistisk regresjon ble utført for å beregne odds ratio (OR) og 95% konfidensintervall (KI) av HNC risiko forbundet med te drikking, justert for kjønn, alder, utdanning, røyking, betel pund tygge, og drikking av alkohol.
Resultater
En redusert HNC risiko forbundet med te drikking (OR for hver kopp per dag = 0,96, 95% KI: 0,93 til 0,99, OR for ≧ fem kopper per dag = 0,60, 95% KI : 0,39 til 0,94) ble observert. Foreningen var spesielt viktig for svelget kreft (OR for hver kopp per dag = 0,93, 95% KI: 0,88 til 0,98, OR for ≧ fem kopper per dag = 0,32, 95% KI: 0,16 til 0,66). En signifikant invers sammenheng mellom HNC og te forbruket ble observert spesielt for grønn te.
Konklusjoner
Denne studien tyder på at te drikking kan redusere risikoen for HNC. Den anticancer eiendom te, hvis bevist, kan tilby en naturlig chemopreventive tiltak for å redusere forekomsten av HNC
Citation. Huang CC, Lee WT, Tsai ST, Ou CY, Lo HI, Wong TY, et al . (2014) te forbruk og risikoen for hode og nakke kreft. PLoS ONE 9 (5): e96507. doi: 10,1371 /journal.pone.0096507
Redaktør: Thomas Behrens, Universität Bochum, Tyskland
mottatt: 03.12.2013; Godkjent: 09.04.2014; Publisert: 05.05.2014
Copyright: © 2014 Huang et al. Dette er en åpen-tilgang artikkelen distribueres under betingelsene i Creative Commons Attribution License, som tillater ubegrenset bruk, distribusjon og reproduksjon i ethvert medium, forutsatt den opprinnelige forfatteren og kilden krediteres
Finansiering:. Dette arbeidet ble finansiert av National Health Research Institutes (CA-102-PP-07) og opprettelse av kreftforskning System Excellence Program finansiert av Department of Health Executive Yuan (DOH102-TD-C-111-003, DOH102-TD- C-111-004), Taiwan. Finansiører hadde ingen rolle i studiedesign, datainnsamling og analyse, beslutning om å publisere, eller utarbeidelse av manuskriptet
Konkurrerende interesser:. JSC fungerer som faglig redaktør i PLoS ONE. Dette endrer ikke forfatternes tilslutning til PLoS ONE redaksjonelle retningslinjer og kriterier.
Innledning
hode- og halskreft (HNC), inkludert kreft i munnhulen, svelget (oropharynx og hypopharynx) og strupehode, har en årlig insidens på ca 550 000 tilfeller, og er den syvende vanligste kreftformen i verden [1]. Alkohol drikking og forbruket av tobakksvarer er to viktige risikofaktorer for HNC. Omtrent 70% av HNC tilfellene kan tilskrives inntak av alkohol og tobakk [2]. I områder med høy forekomst av betel quid tygge, er en stor andel av HNC tilfeller forårsaket ved å tygge betel pund [2]. En annen viktig risikofaktor for HNC er humant papillomavirus (HPV) infeksjon, særlig for munnhule og svelg kreft [3]. I motsetning til de veletablerte risikofaktorer for HNC, er lite kjent om faktorer som reduserer risikoen for HNC, med de mest gjennomgående funn er en lavere risiko for HNC assosiert med høyere inntak av frukt og grønnsaker [2].
Tea, som er produsert fra bladene til
Camellia sinensis
, er den nest mest populære drikken i verden [4]. Avhengig av graden av fermentering, kan te deles inn i grønn te (ikke-gjæret), Oolong te (semi-gjæret), og sort te (fullstendig gjæret) [4]. Svart te er mest konsumert i USA, Europa og Vest-Asia og står for 78% av den verdensomspennende te produksjon [5]. Grønn te, som står for 20% av den verdensomspennende te produksjon, er oftest konsumert i Japan og deler av Kina [5]. To prosent av den verdensomspennende te produksjon er oolong te, som er populær i Taiwan og sørøstlige Kina [5].
Te inneholder en overflod av polyfenoler. Katekiner er de store polyfenoler i grønn te (30-42% av alle polyfenoler i grønn te) og 50-65% av katekiner i grønn te er epigallocatechin-3-gallate (EGCG) [6]. Under gjæringsprosessen å produsere svart te er katekiner oksidert og polymerisert for å danne theaflavins og thearubigins, som er de to store polyfenoler av svart te [4], [6]. Sammenlignet med grønn te, inneholder svart te mye mindre katekiner (3-10% av alle polyfenoler i svart te) [6]. I laboratoriestudier, te polyfenoler, spesielt EGCG, har vist seg å ha anti-tumor egenskaper ved å indusere cellesyklus og apoptose, og hemme angiogenese, spredning, invasjon og metastasering av kreft celler [6].
selv om mange epidemiologiske studier har blitt gjennomført for å undersøke sammenhengen mellom te drikking og HNC, har resultatene vært inkonsekvent [7] – [26]. Mange av disse studiene utfører bare en grov vurdering av te forbruk uten detaljert informasjon om mengden av te drikke [9] – [12], [15], [16], [18], [20]. Blant de studiene som gjorde vurdere mengden av te drikking, utbredelsen av te forbruket var ofte lav og utvalget av mengden konsumert var ofte for smale, med noen studier som sammenligner de som drakk en kopp /dag til ikke-drikkere. I tillegg bare noen få studier undersøkt denne foreningen av de typer te [12], [15], [19], [26].
Den aktuelle studien evaluerte sammenhengen mellom te forbruk og HNC i Taiwan , hvor te er en viktig landbruksprodukt og en populær drikk. Detaljert informasjon om hyppighet og varighet av te drikking og hvilke typer te var inkludert. I tillegg undersøkte vi om te drikking kan samhandle med inntak av alkohol, betel pund, eller sigarett å påvirke risikoen for HNC.
Materialer og metoder
Etikk uttalelse
denne studien ble godkjent av Institutional Review Board of National Cheng Kung universitetssykehus og forskningsetiske komité for National Health Research Institutes. Hver deltaker tegnet et informert samtykke.
forsøkspersonene
Alle forsøkspersonene (HNC tilfeller og kontroller) ble rekruttert fra Institutt for Øre og Institutt for Odontologi ved National Cheng Kung universitetssykehus fra 1 september 2010 til 30. mai 2013. Tilfeller var pasienter nylig diagnostisert med patologisk bekreftet plateepitelkarsinom i munnhulen, svelget (orofarynx og hypofarynks), og strupehode, som hadde ingen tidligere diagnostisering av kreft, og i alderen 20 til 80 år . Kontrollene var pasienter som gjennomgikk kirurgi for ikke-kreft sykdommer relatert til bruk av alkohol, betel pund, og sigarett, og hadde ingen tidligere diagnostisering av kreft. I tillegg ble de med forstadier til kreft (leukoplaki og erythroplaki) i munnhulen, orofarynx, hypopharynx og strupehode utelukket. Kontrollene ble frekvens-matchet til sakene på alder (± 5 år) og kjønn.
Datainnsamling
En trenet intervjuer intervjuet hver undersøkelse deltaker om forbruket av te. Spørsmål om te drikking inkludert type te (grønn te, oolong te, eller svart te) og hyppigheten av te forbruk (aldri, sporadisk eller daglig). For de som drakk te daglig, ble flere spørsmål separat for hver type te om antall kopper (1 kopp = 150 ml) per dag og de totale års te drikking. Fordi spørsmålet om den totale års te drikking ble lagt til senere i studien, hadde 33 tilfeller (8,3%) og 30 kontroller (7,3%) ikke har denne informasjonen. Ytterligere data ble samlet for å justere for potensielle confounders, inkludert demografiske faktorer (kjønn, alder og utdanningsnivå), bruk av alkohol, betel pund, og sigarett, og forbruket av grønnsaker og frukt.
Statistisk analyse
for å sammenligne distribusjoner av demografiske variabler og livsstil (alkohol drikking, betel pund tygging, røyking og inntak av grønnsaker og frukt) mellom saker og kontroller, t-tester (for kontinuerlige variabler) og chi-squared tester (for kategoriske variabler) ble utført.
Multivariable variable~~POS=HEADCOMP ubetinget logistisk regresjon ble utført for å beregne odds ratio (OR) og 95% konfidensintervall (KI) av HNC forbundet med te drikking justert for alder, kjønn, utdanning, drikking av alkohol (frekvens), betel quid bruk (pakke-år), og sigarettrøyking (pakke-år). Alder ble justert som en kontinuerlig variabel. Utdanning ble justert som et ordens variabel (1 = ≦ grunnskole, 2 = ungdomsskolen, 3 = høy skole /teknisk skole, og 4 = noen høyskole eller mer). Drikking av alkohol ble justert ved hjelp av frekvensen av alkohol drikking som et ordens variabel (1 = aldri, 2 = 1-2 drinker per uke, 3 = 3-5 drinker per uke, og 4 = daglig drinkers). Sigarettrøyking og betel pund tygging ble justert som avhengige variabler i paknings år. En pakke-år med røyking = 1 pakke med sigarett (20 sigaretter) bruker per dag × 1 år. En pakke års betel pund bruk = 1 pakke med betel pund (20 betel quids) bruker per dag × 1 år. Etter justering for inntak av grønnsaker og frukt forandret eller ved mindre enn 10%, ble disse to variabler ikke holdes tilbake i de endelige statistiske modeller. Sammenhengen mellom HNC risiko og te drikking ble analysert på flere måter: 1) med antall kopper per dag som en kontinuerlig variabel eller kategorisert som aldri, sporadisk eller daglig. For aldri og sporadisk te drinkers, antall kopper per dag = 0; 2) av den totale års te drikking; og 3) av den totale kopp-år te drikking, med en kopp-år = 1 kopp pr dag x 1 år. Linearitet forutsetning for antall kopper per dag, ble total år med te drikking, eller den totale cup-års sjekket med begrenset kubisk spline funksjon ved hjelp av% RCS_REG SAS makro skrevet av Desquilbet og Mariotti [27]. Resultatene viste ingen tegn på ulinearitet for disse variablene. Analysen ble første gang fremført med all HNC kombinert og deretter av nettsider (munnhule, svelg og strupehode). Ytterligere analyser ble utført for de ulike typer te (grønn te, oolong te og svart te).
For å vurdere effekten modifikasjon av alkohol, betel pund eller sigarett på sammenhengen mellom te drikking og HNC risiko, ubetinget logistisk regresjon ble utført stratifisert på bruk av alkohol, betel pund, eller sigarett. Den heterogenitet mellom lagene ble testet på multiplikativ skala ved å sammenligne den fulle regresjonsmodellen med et interaksjonsledd (te × alkohol, te × betel pund, eller te × sigarett) til sub-modell uten samspillet ordet med log-likelihood ratio test med en grad av frihet.
til slutt, evaluert vi om te drikking er assosiert med en mindre aggressiv atferd HNC ved å undersøke om te drikking er assosiert med HNC av tidlige stadier, lavere svulst klasse, og eldre utbruddet. Informasjon på scenen og tumor karakteren ble hentet fra Kreftregisteret National Cheng Kung Hospital. Patologisk scenen ble brukt for HNC pasienter som gjennomgikk kirurgi mens klinisk stadium ble brukt for dem som fikk andre typer behandlinger. Stage og klasse var ikke tilgjengelig for 35 (10%) og 138 (35%) av HNC pasienter. De med manglende data var ikke signifikant forskjellig fra de med ikke-manglende data i fordelingen av alder, kjønn, og forbruket av alkohol, betel pund, og sigarett.
Resultater
Fra september 1, 2010 til 30 mai 2013, ble 396 HNC tilfeller (262 oral kreft, 96 Oro- og hypopharyngeal kreftformer, og 38 strupehodet kreft) og 413 kontroller vellykket rekruttert med en deltakelse på 78% og 89%, henholdsvis. De 413 kontrollene besto av pasienter med forskjellige benigne otolaryngeal tilstander, inkludert benigne laryngeal lesjoner (n = 15), benigne orale lesjoner (n = 16), benigne faryngeale lesjoner (n = 7), godartet spyttkjertel tumor (n = 60), cheek abscess (n = 1), kinn cyste (n = 6), kolesteatom (n = 1), kronisk otitis media (n = 17), kronisk rhinitt (n = 12), kronisk sinusitt (n = 56), epiglottiske cyste (n = 8), neseblødning (n = 2), øsofageal stenose (n = 1), ytre øregang osteom (n = 1), ufullstendig glottic lukning (n = 1), laryngeal cyste (n = 1), laryngocele ( n = 1), mastoiditt (n = 1), midtre turbinat hodepine syndrom (n = 2), nasalpolypp (n = 7), nasal septum avvik (n = 2), nasal synechiae (n = 1), hals abscess ( n = 4), hals lipoma (n = 26), obstruktiv søvnapné (n = 8), sialolithiasis (n = 11), thyroglossal kanal cyste (n = 8), tonsillitt (n = 11), stemmebånd cyste (n = 9), stemmebånd granuloma (n = 4), stemmebånd knuter (n = 56), stemmebånd lammelse (n = 4), stemmebånd polypp (n = 52), og Wegeners granulomatose (n = 1). HNC saker og kontroller var lik i fordelingen av alder og kjønn (
P
0,05) (tabell 1). Kontrollene hadde høyere utdanning enn tilfeller (
P
0,0001) med flere kontroller som har minst en videregående utdanning (62,7% vs. 39,4%). HNC tilfeller konsumert mer alkohol, betel pund, og sigarett enn kontrollene (
P
0,0001).
Sammenlignet aldri te drinkers, daglig te drikking var assosiert med en redusert risiko av HNC (OR = 0,66, 95% KI: 0,44 til 0,98), spesielt for de som drakk 5 eller flere kopper per dag (OR = 0,60, 95% KI: 0,39 til 0,94) (tabell 2). Reduksjonen av kreftrisiko forbundet med te drikking var spesielt fremtredende for svelget kreft (For daglige drinkers: OR = 0,35, 95% KI: 0,19 til 0,67, for 5 eller flere kopper per dag: OR = 0,32, 95% KI: 0.16- 0,66). Hver kopp te drikking per dag var assosiert med en 4% reduksjon i risikoen for HNC (OR = 0,96, 95% KI: 0,93 til 0,99), en 4% reduksjon i risikoen for kreft i munnhulen (OR = 0,96, 95% KI: 0,93 til 1,00), og en 7% reduksjon i risikoen for svelget kreft (OR = 0,93, 95% KI: 0,88 til 0,98); Det ble imidlertid ikke signifikant sammenheng med strupekreft observert. Selv om hvert år av te drikking og hver 10 kopp år av te drikking var assosiert med en redusert risiko for HNC, ingen av disse foreningene var statistisk signifikant.
Tabell 3 viser sammenhengen mellom ulike typer te og HNC risiko. Den inverse sammenhengen mellom te og HNC risiko dukket det sterkeste for grønn te, med en 6% reduksjon i HNC risiko knyttet til hver kopp grønn te per dag (OR = 0,94, 95% KI: 0,90 til 0,98). Hver kopp oolong te var assosiert med en 4% reduksjon i HNC risiko, men ikke statistisk signifikant (OR = 0,96, 95% KI: 0,91 til 1,01). Å drikke svart te var ikke signifikant assosiert med risiko for HNC; men det viste seg at daglig drikking av svart te, spesielt 3 eller flere kopper per dag, var assosiert med en ikke-signifikant redusert risiko for HNC (OR = 0,59, 95% KI: 0,26 til 1,33).
Tabell 4 viser resultatene av analysene på effekten endring av forholdet mellom te drikking og HNC risiko av alkohol, betel pund, eller sigarett. Te drikking ut til å redusere risikoen for HNC blant vanlige drikker alkohol, men ikke blant aldri eller sporadisk drikker alkohol. Disse ble observert for hver kopp te per dag (
P
for interaksjon = 0,007) og for hver 10 kopp år av te drikking (
P
for samhandling = 0,03). Blant vanlige drikker alkohol, hver kopp te per dag og hver 10 kopp år av te drikking assosiert med en redusert risiko for HNC blant daglige drikker alkohol, men ikke blant ikke-daglige drikker alkohol (
P
for interaksjon = 0,07 og 0,06, henholdsvis). Ingen effekt modifikasjon på sammenhengen mellom te drikking og HNC risiko ved Betel pund tygge eller sigarettrøyking ble observert.
Tabell 5 viser fordelingen av HNC scenen, klasse og alder av diagnose i henhold til status te drikking (aldri + sporadisk vs. daglig). HNC pasienter som var daglig drikker te tendens til å bli diagnostisert på et tidligere stadium enn de som ble aldri eller sporadisk te drinkers, men forskjellen var ikke statistisk signifikant. Fordelinger av svulst klasse og alder av diagnose var ikke annerledes med te drikking status. Analyser med grønn te viste også at daglig drinkers hadde flere HNCs diagnostisert på et tidlig stadium, selv om resultatet var heller ikke statistisk signifikant.
Vi gjentok hele analysen med bare menn og resultatene var like.
Diskusjoner
i denne studien ble det observert en redusert risiko for HNC forbundet med te drikking. Denne foreningen var spesielt viktig for svelget kreft, selv om det var også til stede for kreft i munnhulen. En invers sammenheng mellom HNC og te forbruket ble observert for grønn te og oolong te, selv om det var statistisk signifikant bare for grønn te. Til slutt ble det observert redusert risiko for HNC forbundet med te drikking bare blant vanlige drikker alkohol, men ikke blant sporadiske eller aldri drikker.
signifikant invers assosiasjon mellom te drikking og HNC ble rapportert av 5 publiserte studier [10] , [21], [22], [25], [26], mens 3 rapportert et ikke-signifikant omvendt forbindelse [11], [14], [19], 11 rapporterte ingen forbindelse [7] – [9], [12], [13], [15] – og en rapportert en signifikant positiv sammenheng [18]. Flere faktorer kan forklare uoverensstemmelser mellom studiene. Først mange studier bare grovt vurdert inntak av te med utilstrekkelig informasjon om mengden konsumert. For det andre, de fleste av studiene gjennomført i Europa og Amerika, der forekomsten av te forbruk var ofte ikke høy, og blant de te drinkers, mengden av te konsumert var ofte lav. I vår studie, ca 75% av kontrollene drakk te og nesten 50% av dem var daglig te drinkers med 30% drikke 5 (750 ml) eller flere kopper te per dag. Dermed sammenlignet med de fleste andre studier, vår studie hadde både høy forekomst og et tilstrekkelig utvalg av te forbruk å bedre vurdere sammenhengen mellom te drikking og HNC. Endelig studier gjennomført i Europa og Amerika mest sannsynlig vurderes inntak av svart te, mens den mest brukte te i våre studiepopulasjonen er grønn te og oolong te. Dersom typer te saken i sammenhengen mellom te og HNC, kan det forklare en del av uoverensstemmelser mellom studiene.
I vår studie, en redusert risiko for HNC risiko ble signifikant assosiert med grønn te og ikke-statistisk forbundet med oolong te og svart te (for de som forbrukes 3 eller flere kopper per dag). Bare fire publiserte studier har vurdert sammenhengen mellom HNC risiko og grønn te. I en sykehusbasert case-control (404 tilfeller og 404 kontroller) studie fra Kina, Zheng
et al.
Rapporterte en ikke-signifikant redusert risiko for kreft i munnhulen i forbindelse med grønn te drikking (OR = 0,85, 95 % KI: 0,32 til 2,31) [12]. Men grønn te forbruket av denne studien var lav med bare 7,4% av forsøkspersonene drikking 1 eller flere kopper grønn te per måned [12]. I en kohortstudie av 7995 japanske amerikanske menn, Chyou
et al
rapporterte ingen sammenheng mellom grønn te og risiko for øvre aerodigestive veiene (UADT) kreft (HNC + spiserørskreft) (relativ risiko. 1.14, 95% KI: 0,68 til 1,91) [15]. Men at studien bare i forhold noensinne grønn te drinkers å aldri drikker og i tillegg et lite antall (n = 92) av hendelsen UADT krefttilfeller sannsynlig gitt utilstrekkelig statistisk styrke [15], som vi beregnet til å være 0,32 for å påvise en relativ risiko 0,67 eller 1,5 [28]. I en kohortstudie av 20,550 menn og 29,671 kvinner fra Japan, Ide
et al.
Rapporterte en ikke-signifikant redusert risiko for kreft i munnhulen i forbindelse med grønn te forbruk (
P
for trend = 0,07 ) [19]. Igjen, på grunn av det lille antall (n = 37) av innfallende HNC tilfeller, studiet av Ide et al. ble underpowered [19]. I en case-control studie fra Kina med 723 orale krefttilfeller og 857 kontroller av Fu
et al.
, Svart te var ikke assosiert med risiko for kreft i munnhulen og grønn te var assosiert med en redusert risiko for oral kreft bare blant menn [26]. Resultatene av studien ved Fu
et al.
Er i samsvar med våre resultater, fordi ca 95% av våre forsøkspersonene er menn. Selv om vi ikke finner en statistisk signifikant sammenheng mellom svart te og HNC, kan sammenhengen mellom svart te og HNC ikke utelukkes, fordi bare 7% av våre forsøkspersonene var daglig drikker svart te. I tillegg vår studie viste at å drikke 3 eller flere kopper svart te per dag var assosiert med en ikke-signifikant redusert risiko for HNC (OR = 0,59, 95% KI: 0,26 til 1,33). Igjen, på grunn av den lille andel (5%) av pasientene som rapporterte drikker 3 eller flere kopper svart te, kan den ikke-statistisk signifikans skyldes utilstrekkelig statistisk strøm (0,30 for å påvise en OR = 0,59). Flere undersøkelser er nødvendig for å avgjøre om sammenhengen mellom te forbruk og HNC risikoen avhenger av hvilken type te.
Våre resultater viste at den inverse sammenhengen mellom te forbruk og HNC er særlig sterk for svelg kreft. Våre resultater er konsistente med to [14], [22] av de fem publiserte studier som undersøkte sammenhengen mellom te drikking og HNC av nettsteder [7], [14],. De uoverensstemmelser mellom studier og relativt lite utvalg av svelget krefttilfeller (n = 96) i vår studie viste at særlig sterk invers assosiasjon mellom te forbruk og svelget kreft i vår studie kan være falsk. Flere undersøkelser er nødvendig for å bekrefte vår side spesifikke funn.
Vår analyse viste en effekt modifisering av alkohol drikking status, men ikke sigarettrøyking eller betel pund tygge på sammenhengen mellom te forbruk og HNC risiko. Dette antydet at te ket kan være spesielt effektiv i å hindre forekomst av HNC på grunn av alkoholforbruk, selv om den underliggende biologisk mekanisme er ennå ikke klarlagt. Den eneste andre studie ble samspillet mellom alkoholforbruk og te drikking på risikoen for HNC ikke observere en forskjell i sammenhengen mellom te drikking og HNC av alkoholforbruk status [26]. Siden vår studie er den første til å vise en effekt modifikasjon av alkohol drikking status på sammenhengen mellom te drikking og HNC, er flere studier for å bekrefte våre funn. I tillegg, på grunn av multippel testing av 21 samhandlings tester (tabell 4), mulighet funn kan ikke utelukkes.
De fleste laboratoriestudier på kreft chemopreventive aktiviteter te har blitt gjennomført på grønn te polyfenoler, spesielt EGCG. Disse studiene viste at EGCG utøver sin kreft chemopreventive aktiviteter ved å målrette flere signalveier på ulike cellulære nivåer, inkludert tyrosin kinase reseptorer (f.eks EGFR, VEGFR) på cellemembran, signalmolekyler i cytoplasma (f.eks Akt) og transkripsjonsfaktorer (f.eks NF -κB) [29]. Modulering av disse signalveier av EGCG forhindrer onkogenese ved å indusere apoptose og cellesyklus arrest og hemme angiogenese og metastase [29].
Resultater fra kliniske studier av pasienter med pre-maligne munnsår støtte chemoprevention te mot kreft i munnhulen. I en dobbeltblind randomisert intervensjonsstudie med 59 pasienter med oral leukoplaki av Li
et al.
, Fikk 29 forsøks blandet te (blanding av grønn te ekstrakt, grønn te polyfenoler og te pigmenter) og 30 personer fikk placebo [30]. Etter seks måneder med prøving, størrelsen på munnsår redusert hos 38% av pasientene i den blandede te gruppen sammenlignet med 10% i placebogruppen [30]. Dessuten var forekomsten av mikrokjerner (indikasjon for DNA-skade) i ekspandert orale slimhinneceller og markører for celleproliferasjon var lavere i den blandede te gruppen enn i placebogruppen [30]. I en annen klinisk studie av pasienter med orale premaligne lesjoner ble pasientene randomisert til å få tre forskjellige doser av grønn te ekstrakt eller placebo i 12 uker [31]. Femti prosent av de i behandlingsgruppen viste en fullstendig respons eller delvis respons vs. 18% i placebogruppen [31]. I tillegg, viste klinisk respons en dose-responseffekt [31]. Biomarkør analyse antydet at grønn te ekstrakt kan gi effekt på muntlige pre-maligne lesjoner ved å hemme angiogenese [31]. Flere kliniske studier er nødvendig for å vurdere og bekrefte effekten av te og finne den beste formulering og dosering for å forebygge kreft i munnhulen og andre typer HNC.
Flere begrensninger må bemerkes ved tolkning av resultatene av denne studien. I en sykehusbasert case-control studie, er det ofte vanskelig å avgjøre om sakene og kontroller oppstår fra samme kilde befolkningen. Vi har imidlertid informasjon til rimelig å tro at dette ikke påvirke resultatene av vår undersøkelse. Først ble våre forsøkspersonene rekrutteres fra et stort medisinsk senter ligger i Tainan City i det sørlige Taiwan. Mer enn 95% av våre forsøkspersonene var beboere i Tainan City og området Tainan County. I tillegg ble det arbeidet for å unnta kontroller med sykdommer knyttet til bruk av alkohol, betel pund, og sigarett. Blant våre mannlige kontroller, prosenter av stadig drikker alkohol og nåværende betel quid chewers var 56,9% og 8,5%, henholdsvis, som var i samsvar med de som er rapportert av en populasjonsbasert undersøkelse av menn lever Tainan City og Tainan County (drikker alkohol: 57,6 % -65,6% og nåværende betel quid chewers: 7,7% -15,4% [32] Blant våre mannlige kontroller, hvor mange prosent av nåværende røykere (47,3%) var høyere enn for mannlige beboere i Tainan City og Tainan County (28,0% til. 33%) [32] i asiatiske populasjoner, sigarett røykere har en tendens til å drikke mer te [5] Dette gjelder også i vår studiepopulasjonen (blant våre kontroller.. 56,3% av daglig te drikker blant ever røykere vs. 29.8% av daglig te drinkers blant aldri-røykere). som et resultat av høyere prosentandel av dagens sigarett røykere i våre kontroller enn for befolkningen generelt kan ha påvirket våre resultater mot null. den sanne invers assosiasjon mellom te forbruk og HNC burde vært sterkere. non-differensial tilfeldig tilbakekalling feil mellom saker og kontroller kan også ha påvirket våre resultater mot null. Imidlertid er te drikking del av mange taiwanske hverdag og regulariteten av te forbruk reduserer graden av tilbakekallingen feil. I tillegg tidligere studier har vist at te er en matvare som kan hentes frem med høy nøyaktighet og reproduserbarhet [33], [34]. Differensial tilbakekalling mellom saker og kontroller kan også være mulig, men dette gjelder mer til falsk positiv sammenheng som følge av tilfeller «å være mer sannsynlig å huske potensielt skadelige eksponeringer. Til slutt fikk vi ikke få informasjon om temperaturen i te. Tidligere studier antydet at høytemperatur drikkevarer kan øke risikoen for spiserørskreft. Enten høy temperatur te kan påvirke risikoen for HNC krever videre undersøkelser [35].
I sammendraget, denne studien viste en invers sammenheng mellom HNC risiko og te forbruk, spesielt for grønn te. I tillegg er sammenhengen mellom HNC risiko og te syntes å bli modifisert ved alkoholdrikking status. Store kohortstudier i befolkninger med høy te forbruk for å tydeligere etablere den reelle effekten av te forbruk i HNC forebygging. Ytterligere bevis kan også komme fra flere kliniske studier med te eller te ekstrakt. Endelig er flere forskere for å øke vår forståelse av de kjemiske bestanddeler av te og deres biologiske aktiviteter. Den anticancer eiendom te, hvis bevist, kan tilby en naturlig chemopreventive tiltak for å redusere forekomsten av HNC.
