Finn ut mer om patogenesen ved revmatoid artritt
patogenesen av revmatoid artritt betegner utviklingen førte i vev grep ved revmatoid artritt. Endringene i særlig forekommer i synovium.
patogenesen av revmatoid artritt betyr endringene som finner sted i vev som lider av revmatoid artritt. De endringer spesielt forekomme i synovium. Synovium er dekklaget av leddene. Blant disse endringene, den fremste til å bli sett er en økning i mengden av celler i synovium. Og blant disse, de mononukleære celler er de første til å bli forhøyet. De er en kategori av WBCs å ha en enkelt oval eller rund formet kjerne. De hoper seg opp rundt blodårene i synovium.
På grunn av tilsetningen i cellene, en tilsetning i de øvrige forhold som ligger innenfor vevet oppstår også, synovium blir på grunn av hvilke hoven og thinck. Tykk og oppblåst synovium entrer rommet i leddet. Det ser ut som en liten finger og er kjent som villi.
Etter en periode blir mononukleære celler erstattet av T-lymfocytter, som er WBCs gitt ut av kjertelen betegnes som Thymus og spiller en viktig rolle i immunsystemet. Det er på dette stadium at symptomene på tilstanden blir sett.
Med utviklingen av RA, manifesterer synovium en spesifikk form for kronisk inflammatorisk artritt. Når gransket under et laboratorium mikroskop, er det synlig at det er en styrking i den mengde som er vel som størrelsen av celler av synovial foring på dette trinnet. Det er også en forsterkning i mengden av siver blodkar i synovium, som utvikler blodpropp på mange områder. Det er et økt antall av WBC, som også T-celler bestemt nær disse blodkar. I tillegg er B-celler, som er ansvarlige for humorale immunsystemet, mastceller og fibroblaster observeres. Ødem også oppstår på grunn av veksten av fluidet i synovium. CD4 undersett av T-celler er akkumulert i nærheten av de små årer og CD8 delsett også er til stede i en liten mengde foran synovium. 牋?
i patogenese av reumatoid artritt, mastceller spiller en rolle ved frigjøre histamin mens fibroblast celler delta ved å gi ut enzymer som dreper brusk. Forskjellige celler i synovium utskiller cytokiner og kjemokiner. De er de faktorer som spiller en rolle i den inflammatoriske prosess og til slutt ender i ødeleggelse av bein så vel som brusk. De er av to kategorier. En av de typer øker betennelse, mens den andre avtar den. Den forrige er funnet i en større mengde enn den betennelse reduserende en i patogenese av reumatoid artritt.
Noen spesielle cytokiner er gitt ut av T-celler og de stimulerer B-celler til å frigjøre mer antall antistoffer mot skade synovium. Disse antistoffene stimulere komplementsystemet. Komplementsystemet er en gruppe proteiner som utgjør en del av det blod, som når den induserte skader cellene.
Samtidig med kronisk betennelse i synovium, en akutt inflammasjon også begynner å vokse inne i leddvæsken, dvs. det fluid som er tilstede i leddene. Synovialvæsken er laget av synovium i meget små mengder i friske tilstand, mens i løpet av betennelse, synovium lekkasjer og skaper høye quanities av leddvæske. Dette fluid er sammensatt av neutrofiler i store mengder som er primært ansvarlig for akutt inflammasjon.
brusk ødeleggelse starter på et sted, nærmest synovium. En klaff av vev, kjent som pannus er utviklet fra synovium som kryper jevnt i løpet av brusk. Pannus består av mononukleære celler, fibroblaster og blodårer i et stort antall. De Pannus celler aktiveres av cytokiner til å skape store quanity av skadelige enzymer.
