Resultater av forskere fra C S monast og M J Lazzara markere en rekke andre hensyn som avgjør biokjemisk effekt utover de reflekteres av likevekts slektskap. Ved å integrere disse hensynene, deres modell spår også minste terapeutisk kombinasjons konsentrasjoner til maksimalt redusere reseptor fosforylering.
Deres funn at evnene til cetuximab og gefitinib å motvirke EGFR fosforylering er bestemt av prosesser utover de beskriver likevekt narkotika bindende motiverer nytt hensynet til optimal design strategier for EGFR-målrettet terapi. I den grad EGFR fosforylering nivået korrelerer med klinisk effekt, disse resultatene også identifisere mulige faktorer som kunne ligger til grunn for differensial effektiviteten av terapi hos pasienter
identifikasjon ofEgfr defosforylering kinetikk som en viktig determinant for terapeutisk biokjemisk effekt er interessant gitt at virksomheten til protein tyrosin fosfataser som regulerer EGFR er endret hos visse kreft innstillinger.
Deres resultater også forutsi IC50 avhengighet av satsene for narkotika og ligand forening og dissosiasjon, selv for konstant slektskap. Sin prediksjon som bremse EGFR gefitinib binding og dissosiasjon sykling avtar IC50 er konsistent med den observasjon at langsommere erlotinib sykling fremmer vekst inhibering av lunge- og hjerne kreftceller.
Forskning fra Xuefeng Gu og Maoying Fu viste at Høy ekspresjon av MAGE -A9 korrelerer med ugunstig overlevelse i HCC. De konkluderte med for første gang at MAGE-A9 kan bli anerkjent som en prognostisk faktor i HCC og at målretting MAGE-A9 kan gi apromising terapeutisk strategi for HCC behandling. Videre studier som inkluderte mer kliniske prøver av HCC er nødvendig for å få bekreftet våre funn, og for å belyse de mulige mekanismer for MAGE-A9 egenskaper i HCC.
I denne studien ble de først undersøkt MAGE-A9mRNA ekspresjon i cellelinjer etter RT-PCR. Resultatene viste forhøyet Mage-A9 ekspresjon i fire HCC cellelinjer sammenlignet med ikke-kreftcellelinjer. Deretter ble uttrykk for MAGE-A9 mRNA i frisk
HCC vev og matchet ikke-kreft vev evaluert av qPCR.
For overlevelsesanalyse, Cox regresjonsmodeller, hvor effekten av kovariater er å multiplisere den fare funksjon ved en funksjon av forklarings kovariabler, har oppnådd utbredt anvendelse i analysen av tid-til-event data, med sensurere og kovarianter. Deres forskning teamet også konstruert en anti-MAGE-A1 immunotoksin og bekreftet sin anti-tumor effekt. Tatt i betraktning den onkogene rollen MAGE-A9 i kreft, er anvendelsen av behandling rettet mot MAGE-A9 forventet, og et humant anti-MAGE-A9 antistoff blir generert av sin forskningsgruppe.
