The National Institute of nevrologiske lidelser og hjerneslag (NINDS) er den ledende støttespiller for hjerneslag forskning i USA og sponser en rekke eksperimentelle studier, fra undersøkelser av grunnleggende biologiske mekanismer til studier med dyremodeller og kliniske studier. Foreløpig er NINDS forskerne studere mekanismene for hjerneslag risikofaktorer og prosessen med hjerneskade som resultat av hjerneslag. Noe av dette hjerneskade kan være sekundært til den opprinnelige død av hjerneceller forårsaket av manglende blodtilførsel til hjernen vev. Denne sekundære bølge av hjerneskade er et resultat av en toksisk reaksjon til den primære skaden og innebærer i hovedsak den eksitatoriske nevrokjemiske,
glutamat
. Glutamat i normal hjerne fungerer som kjemiske budbringere mellom hjernecellene, slik at de kan kommunisere. Men en overskytende beløp av glutamat i hjernen fører til for mye aktivitet og hjerneceller raskt «brenne ut» av for mye spenning, frigjøre mer giftige kjemikalier, for eksempel caspases, cytokiner, monocytter og oksygen-frie radikaler. Disse stoffene forgifte kjemiske miljøet som omgir cellene, initiere en kaskade av degenerasjon og programmert celledød, kalt
apoptose
. NINDS forskere studerer mekanismene bak denne sekundære fornærmelse, som består hovedsakelig av betennelse, giftighet, og en oversikt over de blodårene som gir blod til hjernen
.
Forskere er også på jakt etter måter å hindre sekundære skader hjernen ved å tilveiebringe forskjellige typer av nevrobeskyttelse for salvagable celler som hindrer betennelse og blokkere noen av de giftige kjemikalier som er opprettet av døende hjerneceller. Fra denne forskningen, håper forskerne å utvikle nervecellene agenter for å hindre sekundære skader.
Grunnforskning har også fokusert på genetikk av hjerneslag og hjerneslag risikofaktorer. Et område av forskning som involverer genetikk er genterapi. Genterapi omfatter å sette et gen for et ønsket protein i visse celler i kroppen. Det innsatte gen vil da «program» i cellen for å frembringe det ønskede protein. Hvis nok celler i de riktige områdene produsere nok protein, da proteinet kan være terapeutisk. Forskere må finne måter å levere den terapeutiske DNA til de aktuelle cellene og må lære å levere nok DNA til nok celler slik at vev produsere en terapeutisk mengde protein. Genterapi er i de tidlige stadier av utviklingen, og det er mange problemer å overvinne, herunder lære å trenge inn i svært ugjennomtrengelig
blod-hjernebarrieren Hotell og hvordan å stoppe vertens immunreaksjon mot viruset som bærer genet til cellene. Noen av proteinene som benyttes for slag terapi kan omfatte nevrobeskyttende proteiner, anti-inflammatoriske proteiner, og DNA /cellulære reparasjonsproteiner, blant andre. Den ninds støtter og gjennomfører en rekke studier på dyr, fra genetisk forskning på sebrafisk til rehabilitering forskning på primater. Mye av instituttets dyreforsøk innebærer gnagere, spesielt mus og rotter. For eksempel, en studie av høyt blodtrykk og slag anvender rotter som har blitt avlet for å være hypertensivt, og derfor slag utsatt. Ved å studere slag hos rotter, håper forskerne å få et bedre bilde av hva som kan skje i menneskelige slagpasienter. Forskere kan også bruke dyremodeller for å teste lovende terapeutiske intervensjoner for hjerneslag. Hvis en terapi viser seg å være gunstig for dyr, så forskerne kan vurdere å teste behandling i mennesker. En lovende område for slag dyreforsøk innebærer dvalemodus. Den dramatiske nedgangen av blodstrøm til hjernen i dvale dyr er omfattende – omfattende nok til at det ville drepe en ikke-dvale dyr. I dvalemodus, bremser et dyr metabolisme ned, kroppstemperaturen synker, og energi- og oksygenbehov av hjerneceller avta. Hvis forskerne kan oppdage hvordan dyr i hi uten å oppleve hjerneskade, så kanskje de kan finne måter å stoppe hjernen skader forbundet med redusert blodtilførsel i slagpasienter. Andre studier ser på rollen som hypotermi, eller redusert kroppstemperatur, på stoffskiftet og nevro. Både dvalemodus og hypotermi har et forhold til
hypoksi Hotell og
ødem
. Hypoksi, eller
anoksi
, oppstår når det ikke er nok oksygen tilgjengelig for hjerneceller til å fungere skikkelig. Siden hjerneceller krever store mengder oksygen for energibehovet, er de særlig utsatt for hypoksi. Ødem oppstår når den kjemiske balansen i hjernevev er forstyrret, og vann eller fluider strømmer inn i hjernecellene, slik at de sveller og briste og frigjør giftige innholdet inn i det omgivende vev. Ødem er en årsak til generell hjernevev hevelse og bidrar til den sekundære skade i forbindelse med hjerneslag. De grunnleggende og dyrestudier omtalt ovenfor ikke involverer mennesker og faller under kategorien preklinisk forskning; klinisk forskning involverer mennesker. Et område av etterforskning som har gjort overgangen fra dyremodeller til klinisk forskning er studiet av mekanismene bak hjernens plastisitet og nevronale ledningsoppsett som oppstår etter et slag. Nye fremskritt innen bildebehandling og rehabilitering har vist at hjernen kan kompensere for funksjons tapt som følge av hjerneslag. Når cellene i et område av hjernen som er ansvarlig for en bestemt funksjon dør etter et slag, blir pasienten ute av stand til å utføre denne funksjon. For eksempel, blir en slagpasient med en infarkt i området av hjernen som er ansvarlig for ansiktsgjenkjenning ute av stand til å gjenkjenne ansikter, et syndrom kalt ansikts agnosia. Men, i tide, kan personen komme til å gjenkjenne ansikter igjen, selv om området av hjernen opprinnelig programmert til å utføre den funksjonen forblir døde. Plastisitet av hjernen og omkobling av nerveforbindelsene gjør det mulig for en del av hjernen for å endre funksjonene og ta opp de mer viktige funksjoner i en deaktivert del. Denne omkobling av hjernen og restaurering av funksjon, noe som hjernen forsøker å gjøre automatisk, kan bli hjulpet med terapi. Forskere arbeider med å utvikle nye og bedre måter å hjelpe hjernen reparere seg selv for å gjenopprette viktige funksjoner til slagpasient. Et eksempel på en behandling som følge av denne forskning er bruk av
transkranial magnetisk stimulering (TMS):
i slag rehabilitering. Noe bevis tyder på at TMS, hvor en liten magnetisk strøm blir levert til et område av hjernen, kan muligens øke hjernens plastisitet og fremskynde utvinning av funksjon etter et slag. TMS enheten er en liten spole som holdes utsiden av hodet, over den del av hjernen som trenger stimulering. Foreløpig er flere studier på ninds teste om TMS har noen verdi i å øke motorikk og forbedre funksjonell bedring.
