En nylig publisert forskning rapporterer at etterforskere har utviklet en ny strategi for å redusere de ofte alvorlige bivirkninger av en viktig klasse av moderne legemidler mot kreft – tyrosinkinasehemmere. Romanen stoffet er ment å begrense sin aktivitet med høy selektivitet til ondartet svulst.
Alvorlig bivirkning er en av største problemene i moderne kreftbehandling, og til slutt fører til behandling måtte stoppes. Målrettet kreft legemiddel er basert på den spesifikke inhibering av proteiner som er over-aktiverte i kreftceller, og som kjører unormal cellevekst. Imidlertid har praksis vist at, som et resultat av de fysiologiske funksjonene til disse proteiner i sunt vev, kan deres hemming forårsake alvorlige bivirkninger.
Overfor en slik utfordring, har forskere blitt syntetisert en ny inhibitor som er koordinert til kobolt (III). Dette fører til første medikament inaktivering og således ingen aktivitet under normale fysiologiske betingelser. Bare i tumorvev hvor lave oksygenbetingelser uvanlig råde, er den inaktive kobolt (III) -forbindelse reduseres til kobolt (II) og som et resultat frigjør det aktive medikamentet. Den tumor-selektive effektiviteten av denne tilnærmingen er blitt demonstrert både i levende celler og i tumorbærende organismer.
Hittil har det ikke vært tilsvarende strategi for å redusere (alvorlig) bivirkningene av tyrosinkinaseinhibitorer. Som et resultat, er det håp om at i fremtiden vil tilnærmingen presenteres her forbedre toleranse av behandlingen og la denne behandlingen til fordel for pasienter som tidligere har måttet avbryte den.
Til dags dato er det ingen godkjent målrettet behandling for ondartet småcellet lungekreft (SCLC), på grunn av ingen behandlings fremskritt i 30 år. Men to nye forskere legge grunnlaget for fremtidig forskning og har potensial til å avansere behandlinger for denne svært ondartet kreft.
En studie, med tittelen med «RET Mutasjon og Expression i småcellet lungekreft,» ble publisert i tidsskriftet Thoracic Oncology og funnet en ny mutasjon i SCLC som kan spille en rolle i sykdomsutviklingen. Forskerne fant at genetisk mutasjon kalt RET (omorganisert under transfeksjon), var knyttet til rask cellevekst.
Den andre studien, publisert i PLoS ONE, skisserer en ny tilnærming for å identifisere nye medisinsk behandling for SCLC basert på svulster «genomiske profiler. Forskerteamet oppdaget nye molekylære mål for å behandle sykdommen ved å trekke ut data fra SCLC svulster for å undersøke stoffet følsomhet. Gjennom denne analysen, skisserte de en lovende ny tilnærming til å forutsi hvilke kreft-bekjempelse narkotika ville være den mest bredt effektiv på å bremse tumorvekst.
De to studiene gjort oss i stand til å identifisere hvilke molekyler er innblandet i driveren mutasjon og som medikamenter kan være de mest nyttige i hvilke typer av tumorer. Småcellet lungekreft er en av de raskest voksende kreft og disse studiene har gitt små, men viktige terapeutiske innsikt i denne sykdommen.
