Abstract
Innledning
Formålet med denne studien var å undersøke den prognostiske betydningen av kombinasjonen av den preoperative trombocytter og nøytrofile-lymfocytt ratio (COP-NLR) for å forutsi postoperativ overlevelse av pasienter som gjennomgår komplett reseksjon for ikke-småcellet lungekreft (NSCLC).
Metoder
den preoperative COP-NLR ble beregnet på grunnlag av data obtained.Patients med både økt antall blodplater ( 30,0 × 10
4 mm
-3) og en forhøyet NLR ( 2,3) ble tildelt en score på 2, og pasienter med én eller ingen ble tildelt som en score på 1 eller 0, henholdsvis .
Resultater
totalt 1238 NSCLC pasienter ble inkludert i denne analysen. Multivariat analyse ved hjelp av de 15 clinicolaboratory variablene valgt av univariate analyser viste at den preoperative COP-NLR var en uavhengig prognostisk faktor for DFS (HR: 1,834, 95% KI: 1,536 til 2,200,
P
0,001) og OS (HR: 1.810, 95% KI: 1,587 til 2,056,
P
0,001). I sub-analyser av tumorstadium (I, II, HIA), ble en signifikant sammenheng funnet mellom DFS og OS og nivå av COP-NLR i hver undergruppe (
P
0,001,
P
= 0,002,
P
0,001 for DFS, henholdsvis;
P
0,001,
P
= 0,001,
P
0,001 til OS). Når undergruppen av pasienter med høy risiko COP-NLR (score på 2) ble analysert, kunne ingen nytte av adjuvant kjemoterapi bli funnet (
P
= 0,237 for DFS og
P
= 0,165 for OS).
Konklusjoner
den preoperative COP-NLR er i stand til å forutsi prognosen for pasienter med NSCLC og dele disse pasientene inn i tre uavhengige grupper før operasjonen. Våre resultater viser også at høyrisikopasienter basert på COP-NLR ikke dra nytte av adjuvant kjemoterapi. Uavhengig validering av funnene våre er berettiget
Citation. Zhang H, Zhang L, Zhu K, Shi B, Yin Y, Zhu J et al. (2015) Prognostic Betydningen av Kombinasjon av Preoperativ blodplatetallet og nøytrofile-lymfocytter Ratio (COP-NLR) hos pasienter med ikke-småcellet lungekreft: Basert på en stor Cohort Study. PLoS ONE 10 (5): e0126496. doi: 10,1371 /journal.pone.0126496
Academic Redaktør: Prasad S. Adusumilli, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, UNITED STATES
mottatt: 13 januar 2015; Godkjent: 03.04.2015; Publisert: 07.05.2015
Copyright: © 2015 Zhang et al. Dette er en åpen tilgang artikkelen distribueres under betingelsene i Creative Commons Attribution License, som tillater ubegrenset bruk, distribusjon og reproduksjon i ethvert medium, forutsatt den opprinnelige forfatteren og kilden krediteres
Data Tilgjengelighet: All relevant data er innenfor papir
Finansiering:. Dette arbeidet ble støttet av Natural Science Foundation National of China (81470137 til CL Wang, https://www.nsfc.gov.cn) og Key Program for Anti-kreft forskning av Tianjin Science and Technology Commission (12ZCDZSY15400 til CL Wang, [https://www.tstc.gov.cn/]). Finansiører hadde ingen rolle i studiedesign, datainnsamling og analyse, beslutning om å publisere, eller utarbeidelse av manuskriptet
Konkurrerende interesser:.. Forfatterne har erklært at ingen konkurrerende interesser eksisterer
Innledning
Lungekreft er den vanligste årsaken til kreftrelaterte dødsfall på verdensbasis, med 5-års overlevelse på mindre enn 15% [1]. Ikke-småcellet lungekreft (NSCLC) står for ca 80% av alle lungekrefttilfellene. Nylig har et stort antall av prognostiske prediktorene har blitt rapportert i litteraturen for pasienter med NSCLC, men de fleste av disse faktorene kan ikke bli oppnådd preoperativt. Dessuten har enkelte av disse faktorene er tilgjengelige bare som forskningsverktøy.
den senere tid har det vært en økende interesse i verts inflammatoriske respons på tumorer og systemisk inflammatorisk respons har vist seg å gjenspeile fremming av angiogenese, DNA skade og tumorinvasjon ved oppregulering av cytokiner [2-4]. Basert på dette, har en rekke betennelsesbaserte prognostiske markører blitt identifisert, for eksempel Glasgow prognostisk Score (GPS) og blodplater til lymfocytt ratio (PLR) [5, 6]. I tillegg er det økende bevis for at de nøytrofile celler til lymfocytter forhold (NLR) og trombocytose kan benyttes for forutsigelse i lungekreft [7-10]. Nylig, to studier undersøkte en roman betennelse basert prognostisk system kalt kombinasjonen av antall blodplater og NLR (COP-NLR). De viste at COP-NLR var en nyttig prediktor for postoperativ overlevelse hos pasienter med tykktarmskreft og magekreft [11, 12]. Men til vår beste kunnskap, ingen studier om COP-NLR hos pasienter med NSCLC er tilgjengelig. Derfor, i denne studien, vi evaluert den kliniske nytten av en roman betennelse basert prognostisk system (COP-NLR) hos pasienter med NSCLC gjennomgår komplett reseksjon.
Pasienter og metoder
Pasienter
En retrospektiv studie av pasienter withNSCLC gjennomgår kirurgi ble utført ved Tianjin Medical University Cancer Institute og sykehus fra januar 2005 til desember 2009. studien ble godkjent av Institutional Review Board of Tianjin Medical University Cancer Institute og sykehus. Alle pasienter gitt skriftlig informert samtykke. Inklusjonskriteriene var (1) komplett lunge reseksjon og systematisk node disseksjon av hilar og mediastinale lymfeknuter og (2) histologisk bekreftet NSCLC. Pasienter som oppfyller følgende kriterier ble ekskludert fra studien: (1) preoperativ kjemoterapi eller strålebehandling; (2) positive kirurgiske marginer; (3) avansert sykdom (f.eks ondartet pleuravæske /engasjement eller fjernmetastaser); (4) kliniske tegn på infeksjon eller andre benmarg, hematologiske eller autoimmun sykdom; (5) en historie med lungekreft eller andre primær kreft diagnostisert innenfor 5 år av lungekreft indeksen; og (6) pasienter som døde i løpet av en måned etter operasjonen. Basert på inklusjons- og eksklusjonskriterier, ble totalt 1238 NSCLC pasienter som ble analysert i denne studien. Alle pasientene var kinesisk. Preoperativ evaluering inkludert en detaljert anamnese og fysisk undersøkelse med en rekke biokjemi tester, totalt antall blodceller og koagulasjonstester. Videre undersøkelser inkludert radiografi, fleksibel bronkoskopi, bryst og øvre mage computertomografi (CT), radionuclide bein skanning, og CT eller magnetisk resonans imaging (MRI) av hjernen. Tumor etapper var basert på den syvende utgaven av TNM klassifisering [13]. Hoved adjuvant behandling som pasientene gjennomgikk etter operasjonen var kjemoterapi eller strålebehandling, enten alene eller i kombinasjon. Kjemoterapi var rutine program for NSCLC, inkludert vinorelbin, paclitaxel, eller gemcitabin pluss karboplatin eller cisplatin.
Definisjon av COP-NLR og andre variabler
Venøs blodprøvetaking ble tatt i en uke før kirurgi, og oppsamlet i etylendiamintetraeddiksyre (EDTA) inneholdende rør. NLR ble definert som følger: NLR = prosentandel av nøytrofile for hele hvite blodceller (WBC) /prosent av lymfocytter for hele WBC eller NLR = perifere nøytrofile /perifere lymfocytter. De cut-off verdier av preoperativ trombocytter og NLR ble besluttet å bruke mottaker drift karakteristikk (ROC) kurve analyser. For 1238 NSCLC pasienter i vår studie, en NLR på 2,3 tilsvarer det maksimale felles sensitivitet og spesifisitet på ROC tomten. Arealet under kurven (AUC) for NLR var 0,650. Således er den anbefalte cut-off-verdien for NLR var 2,3. Tilsvarende fremstående punkt på ROC-kurve indikerte et cut-off-verdi på 29,0 x 10
4 mm
-3 for blodplatetallet, og arealet under ROC-kurven var 0,562. Derfor anbefales cut-off verdi av preoperative blodplatetallet ble definert som 30,0 × 10
4 mm
-3.
Den COP-NLR ble beregnet på grunnlag av data innhentet. Pasienter med både økt antall blodplater ( 30 × 10
4 mm
-3) og en forhøyet NLR ( 2,3) ble tildelt en score på 2, og pasienter med én eller ingen ble tildelt som en score på 1 eller 0, henholdsvis.
Statistisk analyse
Alle statistiske analyser ble utført ved hjelp av SPSS 13.0 programvare (SPSS Inc., Chicago, USA). Total overlevelse (OS) ble definert som intervallet mellom datoen for kirurgi og dødsdato eller siste oppfølging. Sykdomsfri overlevelse (DFS) ble definert som varigheten av tid mellom tidspunktet for kirurgi og dato for første tilbakefall eller siste oppfølging. Data er presentert som gjennomsnitt ± S.D. Forskjellene mellom de tre COP-NLR grupper og clinicolaboratory variabler ble analysert ved chi-kvadrat test og Kruskal-Wallis test. Hazard ratio (HR) og 95% konfidensintervall (95% KI) ble beregnet ved univariat og multivariat analyse ved hjelp av Cox modell.
Tjuetre clinicolaboratory variabler, som alder, kjønn, røykestatus, reseksjon type, histologisk subtype, tumor beliggenhet, lesjon, TNM stadium, adjuvant kjemoterapi, adjuvant strålebehandling, WBC, antall blodplater, nøytrofile ratio, lymfocytter ratio, monocytter ratio, NLR, albumin, intraoperativ blodtap, hemoglobin (Hb), laktat dehydrogenase ( LDH), fibrinogen, ble D-dimer, og COP-NLR oppført i univariate analysen. For å klassifisere pasientene i to grupper, ble de avskårne verdier av clinicolaboratory variabler bestemmes ved hjelp av ROC kurve analyser. Verdien av den maksimale felles sensitivitet og spesifisitet på ROC plottet ble definert som den anbefalte cut-off-verdi. Clinicolaboratory variabler med en
P
-verdi 0,05 ble videre analysert i multivariat analyse for å fastslå de uavhengige prediktorer for DFS og OS. Kaplan-Meier metoden og log-rank test ble brukt for å sammenligne overlevelseskurver for de tre COP-NLR grupper.
Resultater
Basert på inkludering og ekskludering, til slutt, en total av 1238 pasienter med histologisk bekreftet NSCLC ble inkludert i denne studien. Det var 584 pasienter med COP-NLR = 0, 488 pasienter med COP-NLR = 1 og 166 pasienter med COP-NLR = 2. Av disse var 426 (34,4%) var kvinner, og 812 (65,6%) var menn. Median alder var 60 år, med en aldersgruppe fra 24 til 82 år. Fordelingen av patologiske trinn var som følger: trinn I, 536; stadium II, 264; og stadium IIIA, 438. oppfølgingsperiode varierte fra to måneder til 96 måneder (median, 45,0 måneder, i gjennomsnitt 44,1 måneder). På slutten av forrige oppfølging, hadde 686 pasienter døde. 5-års OS hastigheten var 47,3% for hele studiepopulasjonen.
Fordelingen av de kliniske bakgrunns egenskapene til de studerte pasientene i de tre grupper er vist i tabell 1. Som vist i tabell 1, signifikante forskjeller mellom COP-NLR og alder (
P
= 0,002), kjønn (
P
0,001), røykestatus (
P
= 0,004), reseksjon type (
P
0,001), histologisk subtype (
P
0,001), lesjon (
P
0,001), og TNM stadium (I /II /IIIA) (
P
0,001). Det ble påvist
forholdet mellom COP-NLR og clinicolaboratory varibles er vist i tabell 2. Betydelige forskjeller mellom COP-NLR og alder (
P
0,001), maksimal svulst diameter (
P
0,001), WBC (
P
0,001), antall blodplater (
P
0,001), nøytrofile ratio (
P
0,001), lymfocytter ratio (
P
0,001), monocytter ratio (
P
= 0,028), Hb (
P
0,001), LDH (
P
= 0,039), albumin (
P
0,001), fibrinogen (
P
0,001), D-dimer (
P
= 0,001), NLR (
P
0,001), intraoperativ blodtap (
P
= 0,030), og overlevelse periode (
P
0,001) ble vist
Basert på cut-off verdi, vi delt pasientene inn i forskjellige grupper.. Survival analyser i forhold til NLR og blodplater og pasient prognose ble utført. I univariate analysen av OS, NLR og plate countwere begge funnet å være viktige faktorer, med hazard ratio (HR) = 1,533 (95% konfidensintervall [CI]: 1,458 til 1,785) for NLR, og HR = 1,379 (95% KI : 1,166 til 1,634) for antall blodplater. For å identifisere den optimale faktor for pasientens prognose, vurderte vi den prognostiske verdien av COP-NLR. HR for COP-NLR var 1,813 (95% KI: 1,650 til 2,106), noe som tyder på en viktigere prognostisk verdi. For DFS, HR for COP-NLR var 1,835 (95% KI: 1,580 til 2,132) (tabell 3). Andre identifiserte prognostiske faktorer for DFS og OS inkludert reseksjon type lesjon, TNM stadium, adjuvant strålebehandling, WBC, nøytrofile ratio, lymfocytter ratio, monocytter ratio, albumin, intraoperativ blodtap, Hb, LDH, fibrinogen og D-dimer.
multivariat analyse ved hjelp av de 15 clinicopathological egenskapene valgt ovenfor (unntatt trombocytter og NLR) viste at preoperativ COP-NLR var assosiert med DFS og OS (HR: 1,834, 95% KI: 1,536 til 2,200,
P
0,001 og HR: 1.810, 95% KI: 1,587 til 2,056,
P
henholdsvis 0,001,) sammen med TNM stadium, LDH nivå, og D-dimer (tabell 4 ). Samtidig, multivariat analyse viste også at COP-NLR forble en selvstendig prognostisk markør i SqCC eller adenokarsinom (Tabell 5-8).
Kaplan-Meier analyse og log-rank test viste at det var signifikante forskjeller i DFS og OS blant de tre COP-NLR grupper (
P
0,001 og
P
0,001, henholdsvis ) (Figur 1). Pasienter med COP-NLR = 0 hadde bedre prognose enn de med COP-NLR = 1 eller COP-NLR = 2. 5-års overlevelse for COP-NLR = 0, COP-NLR = 1, og COP-NLR = 2 var 59,5%, 40,2% og 25,3%, respektivt. Dermed preoperativ COP-NLR var i stand til å dele pasientene inn i tre uavhengige grupper. På samme måte kan COP-NLR også skille pasientene inn i tre uavhengige grupper i SqCC eller adenokarsinom (fig 2). Når analysen ble stratifisert etter trinn (I, II, HIA), fant vi ut at DFS og OS var bedre i lavere COP-NLR gruppen enn i høyere COP-NLR gruppe i fase I, II og IIIA undergrupper (Fig 3). Videre subgruppeanalyser avslørte også at redusert preoperativ COP-NLR var signifikant assosiert med bedre kliniske resultater for pasienter uavhengig av om pasientene fikk adjuvant kjemoterapi (fig 4). For å vurdere om høyrisikopasienter basert på COP-NLR = 2 vil dra nytte av adjuvant kjemoterapi, sammenlignet med kirurgi alene, ble utført en Kaplan-Meier analyse og log-rank test. Resultatene av denne høyrisikogruppen viste ingen betydning forskjell i DFS og OS (
P
= 0,237 og
P
= 0,165, henholdsvis) (figur 5).
(A) Kaplan-Meier kurve for DFS for NSCLC. (B) Kaplan-Meier kurve av OS for NSCLC.
(A) Kaplan-Meier kurve for DFS for SqCC. (B) Kaplan-Meier kurve av OS for SqCC. (C) Kaplan-Meier-kurve av DFS for adenocarcinoma. (D) Kaplan-Meier kurve av OS for adenokarsinom.
(A) Kaplan-Meier kurve for DFS for scene I. (B) Kaplan-Meier kurve av OS for stadium I. (C) Kaplan-Meier kurve for DFS for stadium II. (D) Kaplan-Meier kurve av OS for stadium II. (E) Kaplan-Meier kurve for DFS for stadium IIIA. (F) Kaplan-Meier kurve av OS for stadium IIIA.
(A) Kaplan-Meier kurve for DFS for kirurgi alene. (B) Kaplan-Meier kurve av OS for kirurgi alene. (C) Kaplan-Meier kurve for DFS for kirurgi og adjuvant kjemoterapi. (D) Kaplan-Meier kurve av OS for kirurgi og adjuvant kjemoterapi.
(A) Kaplan-Meier kurve for DFS for COP-NLR = 2 NSCLC pasienter. (B) Kaplan-Meier kurve av OS for COP-NLR = 2 NSCLC pasienter.
Diskusjoner
Immunrespons innen svulsten mikromiljøet er en kritisk komponent for tumorprogresjon og aggressivitet. Forstå disse svarene har tillatt forskere å bruke immunologiske faktorer å stratifisere prognosen for pasienter med kreft. Tidligere studier har funnet at flere immun markører kan forutsi den kliniske utfallet av pasienter med NSCLC. Ved hjelp av vev microarray og immunhistokjemi, Suzuki og kolleger fant at svulsten interleukin-12 reseptor β2 (IL-12Rβ2), IL-7R, og stromal foxp3 /CD3 forholdet er uavhengige prediktorer for tilbakefall hos pasienter med stadium I lunge adenokarsinom [14]. Videre i 1290 pasienter med NSCLC, tumor-infiltrerende lymfocytter (hovedsakelig CD8 +) i tumoren korrelert med en bedre OS [15]. Andre immun markører i svulsten mikromiljøet og perifert blod fra pasienter med NSCLC er også blitt rapportert [16]. I denne studien undersøkte vi den prognostiske verdien av en roman betennelse basert prognostisk system, COP-NLR i 1238 NSCLC pasienter som gjennomgår komplett reseksjon. Så langt vi kjenner til, er dette den første studien som viser COP-NLR som en selvstendig prognostisk faktor hos pasienter med NSCLC.
I vår studie, fremtredende punkt på ROC kurve indikert en cut-off verdi på 29,0 × 10
4 mm
-3 for platetallet. Selv om normal høy verdi for platetall var 30,0 × 10
4 mm
-3, cut-off verdi for reaktiv trombocytose er ikke klart definert. Således, basert på ROC-kurven, setter vi 30,0 x 10
4 mm
-3 som cut-off-verdien til blodplate-telling. I fysiologi, har blodplater vært anerkjent som formidlere av regulatoriske funksjoner som immunmodulering, sårheling og angiogenese [17]. Tjener som dynamiske reservoarer av ulike faktorer, kan blodplater utskille cytokiner og vekstfaktorer som VEGF, blodplate-avledet vekstfaktor (PDGF), TGF-β og FGF [18-20], noe som i sin tur bidrar til progresjon av kreft, inkludert angiogenese, celle migrasjon og spredning og epitelial til mesenchymale overgang [21]. VEGF kan fremme tumorvekst. Ved å indusere dimerisering av EGFR og PDGFR, PDGF resulterer i EGFR trans [22]. Blodplatederiverte TGF-β aktiverer Smad og NF-kB stier og fremmer kreft metastase [23]. Kreftceller kan også produsere IL-6, som har en celle-proliferativ effekt, utløser differensiering av megakaryocytter til blodplater i benmargen. Videre kan blodplatereseptorer og ligander medierer tumorcelle-blodplate-binding for å endre den biologiske oppførsel av tumoren [24]. Basert på ovennevnte resultatene, har noen studier undersøkt den prognostiske verdien av trombocytter i NSCLC og funnet ut at trombocytter kunne forutsi prognose [12, 25].
NLR, et mål på den relative forskjellen mellom nøytrofile og lymfocytter, er en indeks av systemisk inflammasjon. Betennelse bidrar til patogenesen og progresjon av lungekreft [26]. Vertens immunrespons mot kreft er lymfocytt avhengig. Med en relativ lymfocytopeni, kan pasienter med en høy NLR ha en dårligere lymfocytt-mediert immunrespons mot kreft, og derved forverring av deres overlevelse og øker potensialet for progresjon av kreft. På samme måte kan pasienter med neutrofili ha en dårlig overlevelse. VEGF, en pro-angiogen faktor, de aller fleste som utskilles av nøytrofile, spiller en viktig rolle i kreft progresjon [27]. Den prognostiske verdi av NLR i flere typer kreft har blitt undersøkt [9, 10, 28-31]. Noen studier brukt cut-off verdi på 5,0 [10, 28], mens andre studier brukt ulike cut-off-verdier [9, 29-31]. I vår studie, ved hjelp av ROC kurve analyse, fant vi ut at den optimale cut-off verdien av NLR var 2,3 for å forutsi prognosen for pasienter med I-IIIA NSCLC etter fullstendig reseksjon.
Derfor både platetall og NLR kanskje spiller en viktig rolle i progresjon av kreft. Avledet fra platetallet og NLR, kunne COP-NLR utvide prediktiv verdi for prognosen for pasienter med kreft, i hovedsak øke ugunstig effekt av trombocytter og NLR i kreft progresjon. Derfor er det rimelig at det var signifikante forskjeller mellom de tre COP-NLR grupper i tumor-relaterte finne som alder, kjønn, røykestatus reseksjon type, histologisk type, og TNM stadium. Tilsvarende er det rimelig at det var signifikante forskjeller mellom de tre COP-NLR grupper i variabler som maksimal tumordiameter, antall hvite blodlegemer, blodplatetall, nøytrofile ratio, lymfocytter ratio, monocytter ratio, Hb, LDH, albumin, fibrinogen, D- dimer, NLR, og intraoperativ blodtap. Low Hb nivå og hypoalbuminemi er relatert til dårlig ernæringsstatus, noe som gjenspeiler kakeksi som følge av kreft progresjon. Kreftceller kan slippe prokoaguleringsbetingelser molekyler og proinflammatoriske cytokiner å aktivere koagulasjonssystemet [32]. Som et siste nedbrytningsprodukt fra la-kobling fibrin, er D-dimer en markør for aktivering av koagulasjon og fibrinolyse [33]. Som en stor akutt fase protein, er forhøyet fibrinogen nivå trolig utløst av en betennelsesreaksjon til kreft progresjon og en prothrombotic tilstand hos kreft paitents [34]. Noen studier har rapportert at fibrinogen kan syntetiseres av kreftceller. Men i vår studie, antall blodplater, NLR (data ikke vist) eller COP-NLR var ikke assosiert med lymfeknutemetastaser, som gjenspeiler det faktum at COP-NLR er sannsynlig å bidra mer til hematogenous metastaser enn å lymfeknutemetastase i NSCLC. I denne studien, univariat analyse identifisert tjuetre variabler knyttet til tumor eller systemisk inflammatorisk respons. Til slutt, ble femten variabler angitt i den multivariate analysen, og resultatene viste at COP-NLR var assosiert med DFS og OS, sammen med TNM stadium, LDH nivå og D-dimer. Kaplan-Meier analyse og log-rank test viste at preoperativ COP-NLR var i stand til å dele pasientene inn i tre uavhengige grupper. Resultatet er sammenlignbar med tidligere studier [11, 12]. Videre vår studie viste også at COP-NLR forble en selvstendig markør i SqCC eller adenokarsinom. Når vi sammenlignet effekten av COP-NLR hos pasienter med stadium I, II og IIIA separat, fant vi en signifikant sammenheng mellom COP-NLR nivå og både DFS og OS i stadium I, II og IIIA. Samtidig våre resultater viste også at høyere COP-NLR var signifikant assosiert med dårlig klinisk resultat uansett om pasientene mottok adjuvant kjemoterapi. Videre, når undergruppen av pasienter med høy risiko COP-NLR = 2 ble analysert, kunne ingen nytte av adjuvant kjemoterapi bli funnet.
I løpet av det siste tiåret, mange systemiske inflammasjons basert prognostiske prediktorer for pasienter med kreft Det er identifisert. Blant disse nyttige og praktisk prediktorene, er Glasgow prognostisk Score (GPS) betraktet som en prognostisk milepæl [5], og den består av to akutt-fase-protein markører, C-reaktivt protein (CRP) og albumin. Noen studier har undersøkt den prognostiske verdi av GPS i pasienter med forskjellige cancere [5]. Men kanskje den kliniske nytten av GPS være begrenset fordi C-reaktivt protein er ikke rutinemessig målt som en del av den preoperative undersøkelse. Sammenlignet med GPS, kan den preoperative COP-NLR har en høyere anvendbarhet for estimering av systemisk inflammasjon responsen fordi proliferasjon og differensiering av cellulære komponenter forekommer mye raskere enn proteinsyntesen når inflammatoriske cytokiner frigjøres. Pasienter som gjennomgår NSCLC komplett reseksjon alle gjennomgå preoperative fullblods konsentrasjoner, og trombocytter og NLR kan beregnes ut fra de data som allerede er rutinemessig tilgjengelig. Således er det ingen ekstra utgifter. Videre sammenlignet med serum tumormarkører som SCC, TPSA, NSE, CA19-9, CEA og Cyfra21-1, hematologiske markører er mye billigere og raskere.
I sammendraget, basert på resultatene fra vår studie, preoperativ COP-NLR er i stand til å forutsi prognosen for pasienter med NSCLC og dele disse pasientene inn i tre uavhengige grupper før operasjonen, og at høyrisikopasienter base på preoperativ COP-NLR ikke dra nytte av adjuvant kjemoterapi.
Takk
forfatterne er takknemlige for den støtten som tilbys av National Natural Science Foundation of China (81470137) og Tianjin Science and Technology Commission (12ZCDZSY15400).
