Forskere finne nye ledetråder til tidlig debut Alzheimers – WebMD

For mye plakk-bygning protein som produseres hos personer med visse gener, finner studien – Personer med genetiske mutasjoner som fører til arvelig, tidlig debut Alzheimers sykdom overprodusere en lengre, seigere form av amyloid beta , protein fragment som klumper i plakk i hjernen til Alzheimer-pasienter, har en liten ny studie fant

Forskerne fant at disse menneskene gjør om lag 20 prosent mer av en type amyloid beta -. amyloid beta 42 – -. enn familiemedlemmer som ikke bærer Alzheimers mutasjon, ifølge forskning publisert i 12. juni-utgaven av

Science translasjonell medisin

Videre forskerne Rachel Potter ved Washington University School of Medicine i St. Louis og kolleger fant at amyloid beta 42 forsvinner fra cerebrospinalvæsken mye raskere enn andre kjente former for amyloid beta, muligens fordi det blir avsatt på plakk i hjernen.

Alzheimers forskere har lenge trodd at hjernen plakk skapt av amyloid beta føre til hukommelsestap og tenkte verdifall som følger med sykdommen.

Denne nye studien beviser ikke at amyloid plakk forårsaker Alzheimers, men det gir mer bevis om hvordan sykdommen utvikler seg og vil veilede fremtidig forskning på diagnose og behandling, sier Dr. Judy Willis, en nevrolog og talsperson for American Academy of Neurology.

mutasjonen skjer i presenilin genet og har tidligere vært knyttet til økt produksjon av amyloid beta 42 i løpet av amyloid beta 38 og 40, de andre typer av amyloid beta som finnes i cerebrospinalvæsken, sa studien.

Tidligere studier av den menneskelige hjerne etter død og ved hjelp av animalske studier har antydet at amyloid beta 42 er den viktigste bidragsyter til Alzheimers.

Den nye studien bekrefter at tilkoblingen og også kvantifiserer overproduksjon av amyloid beta 42 i levende menneskelige hjerne. Etterforskerne fant også at amyloid beta 42 utveksles og resirkulert i kroppen, reduserer sin exit fra hjernen.

«Den amyloid protein buildup er antatt å korrelere med symptomer på Alzheimers ved å forårsake neuronal skade, men vi vet ikke hva som forårsaker unormalt av amyloid overproduksjon og redusert fjerning «, sier Willis.

Legg att eit svar