pyrimidin dimer er en spesiell type DNA-skader innenfor de mange lag av huden. Det er en ledende årsak til hudkreft og er forårsaket av UV-stråling eller ultrafiolett lys. UV-lys er en form for energi, som kan initiere fusjon av to pyrimidin nukleotid-baser. To pyrimidinbaser smelte sammen ved sammenføyning av den frie 6 «karbonet i pyrimidinbase for å danne en karbon-dobbelt, kovalent binding med 4 karbon på nabo samme pyrimidin.
Denne type lesjon DNA blir referert til som et syklobutan pyrimidin dimer. Denne typen av DNA-skade er skadelig for DNA ved hjelp av blokkere prosessen med DNA-replikasjon via inhibering av inngrepet av DNA polymerase3; som leser den genetiske koden og matcher gratis baser for å skape en datter strand.
Det finnes to typer av pyrimidin dimerer, tymin dimerer og cytosin dimerer. Den vanligste av de to er tymin dimerer men mange cytosin dimerer har dannet også. Disse to typer CPDs (cyklobutan pyrimidin-dimerer) forårsaker mutasjoner i DNA ved å dedusere med cellulær replikasjon. Mutasjonen dannes når DNA polymerase3 leser den genetiske kode og identifiserer et problem. Når disse CPS form, er sukker ryggrad er fosfor-diester kobling for nær hverandre og fører til en kink som DNA polymerase3 oppdager.
Når DNA polymerase korrigerer denne feilen, ved hjelp av reparasjonsenzymer, det vil noen ganger mismatch en guanin med en adenin eller motsatt. Dette kan føre til skadelige basepar mutasjoner når koden blir replikert og oversettes til et protein. Andre tilfeller av denne mutasjonen kan forårsake DNA-polymerase for å slutte å virke og slutte å lese den genetiske koden alle sammen fordi den knekk er for stor til å fortsette. Dette kan føre til en skadelig mutasjon som danner innenfor et gen så som p53 tumor suppressor, hvor dens translaterte proteinstrukturen er ikke funksjonell, deler av cellevekst ville være ufordelaktig; Hvis denne spesifikke protein der for å bli skadet, kan det lett føre til kreft.
Disse mutasjonene er imidlertid vanligvis korrigert og vil ikke påvirke produsert DNA-tråden. Disse korreksjonene er mulig fordi det er mange enzymer som er dedikert til denne eneste oppgaven med DNA-reparasjon. Spesielt i huden, er det mange enzymer som vil fungere optimalt når bølgelengder på en spesifikk absorpsjon forekommer. Når de er aktivert på denne tiden, er deres viktigste oppgave å finne DNA-skader og reparere den. Når skaden ikke blir reparert imidlertid, kan det føre til mange langtids hudkreft så som melanom. DNA-skader har svært negative effekter på celle, samlet og innenfor punktmutasjoner som i stor grad kan påvirke proteinstruktur.
