PLoS ONE: Rettelse: A Novel Mekanisme PPAR gamma Induksjon via EGFR Signale Utgjør Rational for kombinasjonsbehandling i blærekreft

Etter at vi har utført dette arbeide, har det blitt rapportert at en cellelinjene anvendt i vårt studium (KU-7) ble tverr forurenset med HeLa-celler. Likevel forfatterne er veldig trygg med våre funn, siden alle de eksperimentelle resultatene ble gjennomført med ulike cellelinjer parallelt med de som oppnås ved bruk av KU-7. For eksempel hemmer grunnlinjen av PPARg og EGFR og dose-respons til PPARg agonister og EGFR vist i figur 1, er representert i et panel av 9 blærecancercellelinjer. Virkningen av det kombinerte terapi på spredning, på EGFR nedstrøms signalering, på p21 ekspresjon, på induksjon av PPARg og CEBPb uttrykk som respons på forskjellige konsentrasjoner av gefitinib, (figur 2, 3, 5, 6 og 9) henholdsvis, ble utført med urothelial carcinoma-cellelinjen UM-UC13 som well.With hensyn til in vivo-forsøket, ble lignende resultater oppnådd med theUM-UC13-cellelinje hvor tumorvekt var bare betydelig redusert i kombinasjonsterapien sammenlignet med kontrollgruppen (gjennomsnittlig vekt 248 mg vs 300mg, p = 0,049, se vedlagte figur). Det var ingen signifikant reduksjon i tumorvekt med hvert av legemidlene alene sammenlignet med placebo.Finally, en av de viktigste resultatene som viser at effekten av kombinasjonsbehandlingen kan forbedres i en tidsplan-spesifikk måte ble gjennomført med tre forskjellige urothelial cellelinjer UM-UC3, UM-UC6 og UM-UC13. Derfor ikke rapport om krysskontaminering av KU-7 ikke påvirke våre funn. Vår analyse er robust og avhengig av flere cellelinjer der KU7 er bare en del av den samlede eksperimentelle bevis.

Citation: Mansure JJ, Nassim R, Chevalier S, Szymanski K, Rocha J, Aldousari S, et al. (2013) Korreksjon: A Novel Mekanisme PPAR gamma Induksjon via EGFR Signale Utgjør Rational for kombinasjonsbehandling i blærekreft. PLoS ONE 8 (5): 10,1371 /merknad /50295123-3bb7-4916-812c-fa4ea5f09130. doi: 10,1371 /merknad /50295123-3bb7-4916-812c-fa4ea5f09130

Publisert: 10. mai 2013

Copyright: © 2013. Dette er en åpen-tilgang artikkelen distribueres under betingelsene i Creative Commons Attribution License, som tillater ubegrenset bruk, distribusjon og reproduksjon i ethvert medium, forutsatt den opprinnelige forfatteren og kilden krediteres

Konkurrerende interesser:. Ingen konkurrerende interesser erklært.

Legg att eit svar