Spørsmål Book Hei
jeg var i en bilulykke i 2006. Jeg ble diagnostisert med en c1 hals brudd på den tiden og hadde på seg en vanskelig cervical krage i 3 måneder. På den tiden hadde jeg også kraftig hevelse over høyre skulderblad området og smerter i thorax ryggraden mellom T5 og T7. Mine leger har kalt dette et triggerpunkt men det fortsetter å være svært smertefullt, og jeg er ikke i stand til å opprettholde min holdning riktig. En katt skanning av T ryggraden ble aldri gjort og MR var og det var negativ, men det var et område på at at min lege spørsmålet imidlertid ingen følger opp ble gjort. Jeg var også diagnose med en TBI i oktober etter ulykken. Jeg har gjort store fremskritt på dette området. Jeg har hatt betydelig visjon og auditive problemer som følge av hodeskader. Til slutt, min cervical MR viste en sprukket plate på c5-c6 og en klemt nerve. Kirurgi har blitt anbefalt mine to nevrokirurger selv om de ønsker å fullføre en rhzotomy før du gjør kirurgi. Jeg samtykket til dette fordi jeg forstår at kirurgi er risikabelt, men jeg har nye symptomer som følge av venstresidig livmorhals rhzotomy som ble gjort for eksempel kraftig svimmelhet og nummenhet i venstre arm i løpet av natten. Dette nummenhet vekker meg 3-4 ganger i natt. Jeg lurer på om MR av hjernen min og cervical ryggraden, samt en katt scan av min thorax ryggraden bør gjøres før noen flere prosedyrer inkludert rhysotomy. Jeg sier en thorax katt skanne fordi at testen ble aldri gjort i dette området. Jeg setter pris på all informasjon som du kan tilby og takk ber for å lese denne lange e-post. Vennlig hilsen, Mia M.
Svar
Kjære Mia,
Først … du bør nok skrive ut dette! De fleste brystsmerter etter bilulykke er faktisk referert smerte fra cervicalcolumna. Når bløtvev strukturer i halsen er skadet, er smertene henvisning hele nakke, skuldre og øvre del av ryggen til skulderbladene. Denne type smerte kalles sclerotogenous smerte og er klinisk dokumentert og godt kjent i over 70 år. Derfor tror jeg ikke du absolutt trenger thorax CT. Hvis noen okkulte frakturer er mistenkt i thorax ryggraden, ville en SPECT scan være å foretrekke fremfor vanlig CT.
En ekstra MR av nakken kan være en levedyktig kilde til ny informasjon, men jeg vil be om at en FLAR med proton-tetthet (T1 og T2) utføres. Dette er for å se på de øvre nakkeligament strukturer samt disken. Du er svært sannsynlig å ha betydelig skade på kapselligament, crucifrom ligament, og alareligamentene i nakken … ikke alle radiologer lese disse på riktig skjønt … du må ha en som leser disse synspunktene regelmessig.
Jeg tviler på at en MR av hjernen vil gi deg mer informasjon. MTBI og TBI ofte ikke møter opp på en MR med mindre det har vært en blødning i hjernen eller store satsingsområde av nekrose (vevsdød). Skadene er vanligvis på cellenivå i nervecellen og axon som ikke kan avbildes ved MRI. SPECT og PET (positronemisjonstomografi) skanninger har blitt funnet nyttig i bildebehandling hjernen i tillegg til å bidra til å bestemme metabolske avtivity enten økt eller redusert. En annen studie som kan være til hjelp kalles BEAM, elektrisk aktivitet i hjernen kartlegging, eller hjernen kartlegging, ble utviklet for å oppdage mer elektro unormalt enn kunne påvises ved vanlig EEG alene, men de ikke blir brukt ofte i traumer tilfeller.
Når det gjelder rhizotomy, er det min erfaring at disse ikke egentlig utført bare for å eliminere smerte med mindre andre tiltak har mislyktes, og vanligvis er det andre saker som spacticity eller tidligere diagnostisert nevrologisk sykdom. Vanligvis er fasett eller epidural injeksjoner benyttes for smertereduksjon først. Allikevel litt lesing du kan være interessert i below:
https://www.spineuniverse.com/article/radiofrequency-rhizotomy-4306.html
https://en.wikipedia.org/wiki/Rhizotomy
Lastly Jeg kommer til å ta med noen opplysninger jeg compliled på sclerotogenous smerte henvisning og ut MTBI protokoller i dette kontoret. Selv om du har en TBI skade som er mer alvorlig, bør informasjonen være nyttig for forståelse. Vennligst les
misforstått Pain. Sclerotogenous Referral Pain
Presenterer Situasjon: Pasienten sier, 揑 har ryggsmerter som skyter inn i beinet mitt? men nevrolog sier NCV (Nerve ledningshastighet) EMG (Elektromyogram) og MR (Magnetic Resonance Imaging) er alle normale. Er pasienten pynte? Svaret er sannsynligvis nei. Mens det er sant at noen pasienter foredle sine symptomer, de er vanligvis ikke sofistikert nok til å late symptomene til en bestemt reproduserbar mønster. Hvorfor var bilde og electrodiagnostic tester negativt? Svaret er enkelt. Testene er enten ikke er følsom nok til å påvise de lesjon, ikke laget for å finne den eksisterende lesjon eller feil utført og tolket. For eksempel kan et negativt MRI tyder på at det ikke er noen Visualized sammenpressing av nervestrukturer ved skiver eller bein sporer. Negativ NCV 抯 og EMG 抯 kan tyde på at det var for lite kompresjon eller ingen komprimering av stor diameter nerver, noe som ville føre til en målbar unormalt. Men hva med de små diameter sensoriske nerver, hva om ligament rive, er det fettinfiltrasjon av muskelfibre, hva om de andre bløtvev strukturer? Sannheten er at forskere har vist en sammenheng mellom lav ryggsmerter eller smerter og korsrygg fasett leddene mange ganger, som ikke er generert av platen, spinal nerve eller ryggmargen (1,2,3).
faktisk pasienter med referert smerte ofte ikke har nerver. Høres bra ut, ikke sant? Dessverre er det? Er ikke så enkelt. Den vanligste referert smerte sett i traumer tilfeller er vaskulær, nevrologiske, visceral og sclerotomal. Nevrologisk smerte (dermatomal smerte), slik som sett med skive herniations og nerveroten kompresjon, er den mest hyppig så for type smerte. Mindre vanlig er det vaskulære referert smerter som de sett med thorax utløp syndrom. Visceral referert smerte kan skje med kontusjon til kroppens 抯 organsystemer. Men den vanligste og ofte oversett opprinnelse referert smerte er fra de myke vev i ryggraden, også kjent som sclerotomal eller sclerotogenous smerte. Et eksempel: referert smerte opplevd med myofascielle triggerpunkter. Mens triggerpunkter er vanlig at de er bare en av de mange kilder for sclerotomal smerte. Andre kilder vil inkludere selve platen, fasett felles kapsler, fasett felles brusk, sener, leddbånd, etc .no> Sclerotomal: Navnet antyder smertene kan komme fra alle vev av samme embryonale opprinnelse. En sclerotome er en embryonisk region, som under fosterutviklingen differensierer til en rekke forskjellige kroppsstruktur. Disse delene kan eller kan ikke være nevrologisk er tilkoblet, men skal forstås å ha noen fysiologiske forhold. Forskere har påvist disse sammenhengene gjentatte ganger gjennom årene, og kartlagt deres henvisning distribusjoner ganske godt. Faktisk har sclerotomal henvisning mønstre blitt publisert i mange indekserte medisinske tidsskrifter som begynner med tidlige arbeid av Kellgren i 1939, Inman og Saunders in1944, og Feinstein et al. i 1954. En av de mest respekterte anatomiske forskere, Bogduk, bekreftet tidligere funn i 1988.
Sclerotomal /referert smerte har noen unike egenskaper. For eksempel, i korsryggen (korsryggen) en Sclerotomal smerte er vanligvis mer alvorlig enn dermatomal smerte. Sclerotomal smerte kan ikke stråle ned hele benet og vil vanligvis stoppe på kneet eller leggen. Det er ingen svakhet eller muskelatrofi med scerotomal smerte. Referert smerte kan ofte reproduseres ved å legge press på vevet nettstedet. I cervical spine (nakke) henvisning mønstre til kraniet, bryst, øvre ekstremiteter og thorax ryggraden (øvre og midtre tilbake) er vanlig.
Referert smerte har blitt oversett som en kilde til smerte av mange klinikere på grunn av vanskeligheten med behandling og diagnose. Defense leger, uavhengige medisinske sensorer, fil anmeldere, og forsikring bærere, som har liten eller ingen erfaring med å forvalte disse typer skader, ofte klassifisere pasienter som malingerers eller symptom forstørrelsesglass, og begrense deres behandling ved å kutte trygdeytelser. Over tid disse pasientene kan bli kroniske smertepasienter og etter hvert utvikler symptomer forenlig med Fibromyalgi og kronisk utmattelsessyndrom
Tidlig Discovery. For mange år siden Kellgren (4) gjennomførte sin nå klassiske forskning på naturen av referert smerte. Han injiserte hyperton saltvann inn paraspinal og andre myke vev og observerte at de frivillige følte ikke bare en lokal smerte på injeksjonsstedet, som var å forvente, men også en smerte som stråler et stykke unna. Frivillige ofte klaget over dyp somatisk smerte eller autonome symptomer som svetting, blekhet, eller hjertebank. Kellgren kartlagt disse omhandlet mønstre og fant at det var en god del av konsistens fra en person til den neste
Rediscoveries:. En tid senere, Inman og Saunders (5) gjennomførte lignende forskning, igjen injisere væske inn i paraspinal vev og dokumenterer mønstre og naturen av den resulterende referert smerte. I begge tilfeller fant de at ganske konsistente mønstre av referert smerte kan reproduseres. Vanligvis er denne referert smerte begynte kort tid etter injeksjonen, og ble gradvis. De fleste frivillige beskrev det som gripende, verkende, brennende, tungt eller krampe-aktig. De viktigste funnene i Inman og Saunders er listet opp nedenfor.
Funn av Inman og Saunders
en. En tidsforsinkelse på minutter til flere timer mellom injeksjon og referert smerte eksisterte.
2. Frivillige hadde problemer med å lokalisere stimulans.
3. Periosteum og vedlegg var mest sensitive; muskel var minst følsom.
4. Greatest stråling skjedde da periosteum eller vedlegg ble stimulert.
5. Muskler i henvisning områder var øm og sår.
6. Autonome symptomer skjedde da thorax områder ble stimulert.
7. Smerten kan vare i flere dager.
Forbedringer: I en elegant eksperiment, Feinstein et al. replikert den tidligere arbeid av Kellgren, Inman og Saunders (6). De injiserte plexus brachialis av en frivillig med procaine. Den komplette regional blokk som resulterte også inkludert det autonome nervesystemet (ANS), som gjenspeiles av den midlertidige Horner syndrom som ble produsert. På denne måten hadde de fjernet både det perifere nervesystemet (PNS) og det autonome nervesystemet fra listen over bidragsytere til smerte. En annen paraspinal injeksjon av saltvann inn i dette frivillig halsen resulterte i samme referert arm smerter opplevd før den regionale blokken. Derfor denne mekanismen for henvisning ble ikke formidlet eller formidlet av enten ANS eller PNS, men var faktisk et sentralt fenomen. Resultatene av Feinstein et al. er oppsummert nedenfor.
Funn av Feinstein et al.
1. Øvre livmorhals stimulering resulterte i hodet smerte.
2. En segmental forhold eksisterte, hvor injeksjon av en muskel som innervation var C5-6 vil resultere i sårhet i andre muskler innervated av disse nivåene.
3. Stølhet og krampe ble notert i referert smerte områder.
4. Hypesthesia ble notert i løpet henvist områder.
5. Fantomsmerter kan reproduseres amputerte (selv i de som ikke hadde opplevd det på den tiden av deres amputasjon).
6. ** Den ANS og PNS er ikke mediatorer for smerte.
Kanskje mest interessant med dette referert eller sclerotogenous smerte, er observasjonen at nivåene av henvisning, mens reproduserbar fra pasient til pasient, ikke synes å følge kjente dermatomal eller myotomal mønstre. Faktisk, kroppen baner laget av Feinstein og kolleger gjenopprettet i Foreman og Croft 抯 Textbook: Whiplash Skader: cervical akselerasjon /retardasjon syndrom [3rd edition, s 396-404]. Disse kroppskart viser at svært ofte, injeksjon ved en ryggmargsnivå fører til smerte henvisning til områder innervated to til fire spinal segmenter unna. Og ofte, er henvisning til ikke bare én, men flere segmentnivå. Dette tjener til å forvirre saken enda mer. For eksempel kan en injeksjon ved C7 medføre referert smerte i områder innerverte ved C5, C6, C7, C8 og T1.
Siden det er mest vanlig for klinikere å vise det menneskelige legeme med nevrogen smerte modellen, en ligamentous skade på C7, noe som resulterer i ovennevnte referert smerte mønster, kan forvirre uneducated lege. Diagnostiske alternativer kan inkludere: lamellbrem- lesjoner, brachialis pleksopati, thorax utløp syndrom, eller direkte simulering, som ofte inntrykk av mange leger ankommer. Pasienten er stemplet som forfalsker, og igjen uten svar.
Ikke-klassiske nevrologiske funn i CAD /whiplash traumer er vanlige (7) og bør ikke brukes til å foreslå at pasientene er disingenuous. Disse ikke-dermatomal sensoriske abnormiteter, så vanlig som de er, kvalifiserer man for en DSM-III psykiatrisk diagnose! Noen har hevdet at de er vanlige i Multiple Personality Disorder. Som nevnt tidligere, vil anatomiske studier og electrodiagnostic studier generelt være normal, selv om vanlig filmer ofte viser noe ustabilitet. Igjen, dette bare tjener til å forvirre uneducated lege, og rot diagnose
Siste bekreftelse. Bogduk og Marsland (8,9) viste at livmor fasett leddene kan være kilden til nakkesmerter. Over 50% av sin kroniske CAD skade gruppen hadde fasett smerte (8,10). Dwyer et al. (11) injisert cervical fasett leddene av frivillige mennesker med saltvannsoppløsning og fargestoff og spilt inn sine svar. De fant ut at de øvre nakkeleddene, C2-3, var assosiert med Suboksipital hodepine når injisert (de ikke injisere C 1-2 eller OCC-C1, men antagelig disse ville ha resultert i hodepine i tillegg). Lavere nivåer var produktive av nakke og skuldersmerter, ikke overraskende. I del II av deres studie (12), brukte de smertene baner laget fra å injisere normale frivillige til å forutsi rygg nivåene som er involvert i en gruppe pasienter som klaget over nakke og /eller skuldersmerter. Deres suksess rate med denne metoden var 100% (Limitations- ganske liten studie gruppe).
Selv om dette arbeidet ved å Bogduk og Marsland (9) og Dwyer et al. (11) synes å antyde at diskrete scleratomes eksisterer i den cervikale region, den høye grad av overlapping ved lumbale nivåer som er angitt av noen observatører utelukker beskrivelse av en slik konstruksjon der. Kellgren (4) og Inman og Saunders (5) beskrev diskrete scleratomes på lumbale nivåer, men nyere forskere har vært i stand til å bekrefte en slik konsistens (13,14). McCall et al. (15), for eksempel, injisert fasett leddene på L1-2 og L4-5 og funnet mye overlapping selv om et generelt mønster av flankesmerter ble sett på øverste nivå, mens rumpeballe og lyskesmerter ble sett på lavere nivåer. I hovedsak disse studiene argumentere mot 搕 rue scleratomes, «i korsryggen mens fenomenet scleratogenous smerte er fortsatt svært reell. Scleratomal smerte, viser det seg, var et dårlig begrep for fenomenet. Likevel Bogduk og Herre (16) fortsette å bruke begrepet og gi en god vurdering av smerte og nakkesleng. for en illustartion å visualisere de smertemønstre, kopiere og forbi linken nedenfor i din nettleser for å nå mitt online ordliste. Deretter klikker du på bokstaven «s «som tar deg til sclerotome.
https://suncoasthealthcare.net/glossaryofterms/
bredt henvise mønster av fasett leddene er minst delvis forklares med en nylig sett av eksperimenter. Ohtori et al., (17) benyttes retrograd neurotracing metoder med fluor-gull (FG), for å spore nivået av dorsale gangliene (DRG) innervating C1-C2, C3-C4 og C5-C6 fasett leddene og deres baner i rotter . Neurons merket med FG var tilstede i DRG fra C1-C8, i C1-C2-gruppe, fra C1 til T2 i C3-C4 gruppe, og fra C3 til T3 i C5-C6 gruppe, som illustrerer redundans av innervasjon på flere nivåer. Ikke rart en skadet fasett felles kan referere smerte så vidt.
Prognose for sclerotogenous smerte fra traumatisk fornærmelse er avhengig av mange faktorer. Omfanget av skaden, pre-spennende sykdommer, compliance med omsorg og tidlig diagnostisering av lege, bidrar alle til potensielle utfall. Skadede mykt vev tendens til å gro i en uorganisert måte selv med vanlig styring. Aktive protokoller omsorg anvendt på en kontrollert måte er avgjørende i å håndtere den resulterende arrdannelse i sclerotogenous strukturer og redusere kroniske smerter. Den fibrotisk erstatning vev er aldri så kompetente som den opprinnelige vev og er utsatt mot ny skade og overfølsomhet. Selv med umiddelbar oppmerksomhet prognosen for fullstendig gjenoppretting kan være bare rettferdig å dårlig
Referanser:.
1. Carrera GF: lumbar fasett felles injeksjon i korsryggsmerter og isjias. Neuroradiologi 137: 665-667, 1980
2. Fairbank JCT, Park WM, McCall IW, O’Brien JP: Apophyseal injeksjon av lokalbedøvelse som et diagnostisk hjelpemiddel i primær lav rygg smertesyndromer. Spine seks (6): 598-605, 1981.
3. Destouet JM, Gigula LA, Murphy WA, Monsees B: Korsrygg fasett felles injeksjon: indikasjon, teknikk, klinisk sammenheng, og foreløpige resultater. Radiology 145: 321-325, 1982.
4. Kellgren JH: På fordeling av smerte som oppstår fra dype somatiske strukturer med diagrammer av segmentsmerteområder. Clin Sci 4: 35-46, 1939.
5. Inman VT, Saunders JBdeCM: Referert smerte fra skjelettstrukturer. J nerv Ment Dis 99: 660-667, 1944.
6. Feinstein B, Langton JNK, Jameson RM, Schiller F: Eksperimenter av smerte henvist fra dype somatiske vev. J Bone Joint Surg 36A (5): 981-997, 1954.
7. Bogduk N: Post whiplash syndrom. Aust Fam Phys 23 (12): 2303-2307, 1994.
8. Barnsley L Herre S, Wallis BJ, Bogduk N: Forekomst av kronisk cervical zygapophyseal leddsmerter etter whiplash. Spine 20 (1): 20-26, 1995.
9. Bogduk N, Marsland A: cervical zygapophyseal leddene som en kilde til nakkesmerter. Spine 13 (6): 610-617, 1988.
10. Herre SM, Barnsley L, Wallis BJ, Bogduk N: Kronisk cervical zygapophyseal smerter etter whiplash. Spine 21 (15): 1737-1745, 1996.
11. Dwyer A, Aprill C, Bogduk N: Cervical zygapophyseal leddsmerter mønstre jeg: en studie med friske frivillige. Spine 15 (6): 453-457, 1990.
12. Aprill C, Dwyer A, Bogduk N: Cervical zygapophyseal leddsmerter mønstre II: en klinisk vurdering. Spine 15 (6): 458-461, 1990.
13. Hockaday JM, Whitty CWM: Mønstre av referert smerte i normal emnet. Brain 90 (3): 481-496, 1967.
14. Sinclair DL Jr, Feindel WH, Weddell G, et al .: De myke leddbånd som en kilde til smerte. J Bone Joint Surg 30B: 515-525, 1948.
15. McCall IW, Park WM, O’Brien JP: Induced smerte henvisning fra bakre lumbale elementer i normale personer. Spine 4 (5): 441-446, 1979.
16. Bogduk N, Herre SM: cervicalcolumna lidelser. Cur Opin Rheumatol 10: 110-115, 1998.
17. Ohtori S, Takahashi K, Chiba T, Yamagata M, Sameda H, Moriya H. Sensorisk innervasjon av cervical fasett leddene i rotter. Spine 26: 147-150, 2001.
E /M Rådgiving Tillegg for pasientbehandling
traumatisk hjerneskade /Mild traumatisk hjerneskade /hjernerystelse
Motorvogn traumer er den viktigste faktor i både fatale og milde hjerneskader. Tidlige rapporter varierte fra 40% til 60% som følge av motorkjøretøyer crash (MVC) med hjernerystelse er den vanligste diagnosen gitt. (15,27,57) Nyere kontoer rapportere MVC som opprinnelsen til 60% til 67% av alle forekomster. (1,21) Mange av disse MVC-relaterte skader er et resultat av sløv hodeskade, som beskriver kontakt med noen gjenstand uten penetrering av skallen, som for eksempel slående rattet, dashbordet eller B-stolpen av dørkarmen. Imidlertid har det vist seg at ikke-kontakt hjernerystelse er et vanlig resultat av akselerasjonen typen skader. Begrepet av valg i dag er traumatisk hjerneskade (TBI) eller mild traumatisk hjerneskade (MTBI). (15)
skademekanisme: Tidligere antatt å være en direkte klipping av aksoner, er selve mekanismen fra brå akselerasjon og retardasjon av hjernevev. (39) Den første skjæreffekten medfører aktivering av en degenerativ kaskade. Under en lav hastighet nakkesleng, (7 mph) hodet kan bli fremskyndet på 9-18g. (58) Siden hjernen er en myk struktur, blir skjær stammer opprettet som den ytre delen av hjernen beveger seg med en annen hastighet enn den indre delen av hjernen. Dette er intensivert som momentum av hodet endres raskt i en sagittal retning under en whiplash traumer, og når hodet innvirkning oppstår inne i kjøretøyet. De viktigste faktorene i whiplash-induserte hjernerystelse er vinkelakselerasjon, bøy /strekk i nakken, og økt intrakranielt trykk gradienter. (40,41,52)
Dyrestudier bekrefter det virkelige problemet av indusert hjernerystelse fra akselerasjon /retardasjon selv om dyrene ikke miste bevisstheten. (32,33) Portnoy et al. rapporterte at betydelige økninger i intrakranielt trykk ble målt i bavianer utsatt for whiplash. Eksamens funn inkludert suprascapular intramuskulære blødninger. (47) Hemorrhages var ikke fra kontakt. Akselerasjon, oppbremsing, og skjær var skademekanismer. Non-centroidal bevegelse i den koronale flyet ble funnet å være den mest skadelig og ikke-centroidal akselerasjon i sagital plan å være minst skadelig om hjerneskade. (22,38,56) Selv om dette konkluderer at side whiplash bevegelser av hodet er mer sannsynlig å produsere hjernerystelse eller diffuse aksonal skade (DAI) enn frontpartiet eller påkjørsel bakfra, MTBI og DAI har blitt funnet i begge typer kollisjoner.
Ifølge arbeidet Hinoki, integriteten av hjernestammen retikulære formasjonen er i stor grad ansvarlig for å opprettholde nivåer av bevissthet. En studie av Jane et al. viste entydig at ikke-centroidal akselerasjoner av hodet (uten kontakt) kan gi skader på aksoner i den nedre colliculus, pons og medulla dorsolateral, som er i umiddelbar nærhet til den retikulære formasjonen. (25) Forfatterne diskuterte tidligere arbeid av Povlishock et al., Som present patogenesen av DAI. Deres foreslåtte mekanisme for traume er ikke nødvendigvis en umiddelbar avskjæring av aksoner, men snarere en reaktiv degenerasjon sekundær til traumer. (48,49) Andre har bekreftet dette konseptet fortsetter degenerasjon, som Gennerelli, i uttalelser som MTBI bør betraktes som en prosess heller enn en hendelse. (21). I tillegg vet vi at ryggmargen blir stivere som priser av belastningen øker, derfor skaper en høyere mottakelighet for skade. (5)
patofysiologi: Den nøyaktige natur av DAI er antatt å være en reaktiv svelling av skadede axoner og kapillærer i hele hjernen (29,48,49) 揇 irect hjernetraume resulterer i intra-aksonal forandringer i 68-kd neurofilament subenhet som deretter mister sin innretting og forstyrrer axoplasmic transport. Dette fører til aksonal hevelse og eventuell frakobling. Den neurofilament Endringen kan være et resultat av enten direkte skade på cytoskjelettet eller et biomekanisk hendelse som fører til neurofilament demontering. Den tidsmessige progresjon av disse hendelsene er relatert til alvorlighetsgraden av skaden? (16,42)
På tidspunktet for skade, hjernen utsettes for massiv depolarisering fra akselerasjon /retardasjon og vev er skadet på grunn av skjær strøm /krefter som øker intrakranielt trykk og mekanisk deformeres aksoner. Det er postulert at slike hendelser avslutte med neuronal død knyttet til produksjon av frie radikaler, og vev acidose. (6,7,53) i 1997, Connor og Connor viste i American Journal of Clinical Nutrition som frie radikaler forsterke betennelse ved oppregulering av gener som koder for pro-inflammatoriske cytokiner og adhesjonsmolekyler. Det er kjent at frie radikaler skade lipider, proteiner, membraner og DNA. (2,8,13,18,19,28)
Micro blødninger utvikle seg mellom 12 og 96 timer etter skade, arachidonsyre slippes, CSF melkesyreacidose er til stede, og lipidperoksidasjon oppstår fra membran avbrudd og elendighet . Fri-radikal fjernende midler som for eksempel store doser av antioksidanter og jern-chelatorer er blitt foreslått som terapeutiske enheter. (59) Antioxidant supplemente samt Omega III fettsyrer (DHA-dokosaheksaensyre og EPA-eikosapentaensyre), hemmer nedbrytningen av vev ved reduksjon av oksidativt stress. Oksidativt stress skyldes skader fra frie radikaler, arachidonsyre produksjon, lipidperoksidasjon /degradering, prostaglandiner (PGE2), og leukotriener. (9,10,11,20,24,31,34,46,51,54) Spesielt bioflavonoider spille en betydelig rolle som de har vist seg å fungere som intracellulære og ekstracellulære antioksidanter, redusere blodplateaggregasjon, reparere skader i fartøyet vegger og har anti-inflammatorisk handling. (12,14,17,30,35,36,44,45,50)
Selv i relativt milde hjerneskader, en overdreven frigjøring av eksitatoriske nevrotransmittere som acetylkolin og glutamat, bidra til den patologiske nerveapoptose (celledød) i hjernen. Resultatene er permanente underskudd! MTBI kan produsere diffuse reaksjoner i cerebral metabolsk aktivitet og kan forstyrre blod-hjerne barrieren som tillater en økning av eksitotoksiske virkninger. (6,7,23) Nyere undersøkelser bekrefter at hjerneskade fører til økt glutamatfrigjøringen, som i sin tur aktiverer NMDA (N-metyl-D-aspartat) reseptorer i kortikale nevroner som tillater en øket kalsiuminnstrømningen. (26) Denne kanalen komplekset bidrar til eksitatoriske synaptisk transmisjon på steder over hele hjernen og ryggmargen, og er ansvarlig for neuronal plastisitet. Når kontinuerlig aktivert neuronal død og kroniske smerter kan føre til. Konkrete områder som er kjent for å være utsatt for skader inkludere parieto-bakhodelapp, tinninglappen, amygdala, fremre frontallappen, og para-sagital bihulene. (43) Antioksidanter, magnesium og omega III fettsyrer alt hemme sirkulerende excitotoxins og ned-regulere NMDA-reseptoren.
Post hjernerystelse syndrom (PCS) kan utvikle seg etter MTBI. Posttraumatiske hodepine er svært vanlige rest, og kan vare i mange år. (55) Første hodepine begynne med en hjernerystelse og kan fortsette i uker eller måneder. Hodet gjør vondt vanligvis der hodet er rammet hvis stump kraft traumer var skademekanisme. Etiologiske faktorer i posttraumatiske hodepine er sløv hodeskade, 57,3%, whiplash, 43,6%, Objekt hit hodet, 13,7%, andre, 13,7%, og kroppen ristet, 9,4%. (3) Det har blitt foreslått av en av de fremragende eksperter på dette området at pasienter som lider av tilbakevendende post-traumatisk hodepine eller andre elementer av PCS bør behandles for migrene. (37) Andre symptomer på PCS er som følger: Svimmelhet: ørhet, svimmelhet og kvalme, som er forårsaket av skade på den halvsirkelformede kanaler, endringer i endolymph eller perilymph press, eller direkte skade på vestibular cochlea nerve. Alvorlige symptomer på hørselstap som hyperakusis kan oppstå som følge av skade på selve høringen mekanisme. Hjernenerve og brain dysfunction: Forstyrrelse av lukt og smak, informasjon fart og behandling, oppmerksomhet, artikulasjon, minne, nyervervelse informasjon, reaksjonstid og søvnforstyrrelser som slapphet, tretthet og utmattelse er vanlig følgetilstander. (4)
** I forhold til forskning ovenfor, bruker Suncoast helsepersonell ernæringsmessige kosttilskudd for å redusere CYTO-giftige angrep på nervevev etter resulterende concussive episoder. På grunn av den skjøre natur av hjernevev, så vel som fysiologisk makeup, er det klart at næringstilskudd er av vesentlig betydning ved behandling av mild traumatisk hjerneskade stolpe motorkjøretøy traumer. Anvendelsen av maur-inflammatorisk og antioksidant midler bør utnyttes i første omgang og sekvensielt for en periode på minimum 6 måneder etter skade. Våre kontor prosedyrer og slikt tilskudd er i tråd og tilpasset fra protokoller som brukes i sykehus for bevaring av hjernevev etter hjernerystelse, koma, forbigående ishemic angrep og slag, samt hjernekirurgi. **
REFERANSER
en. Abu-Judeh HH, Parker R, Singh M, El-Zeftaway H, Atay S, Kumarm, Naddaf S, Aleksic, S, Abdel_Dayem HM. SPET hjernen perfusjonsbilleddannelse i mild traumatisk hjerneskade uten tap av bevissthet og normal computertomografi. Nuclear Medicine Communications 20, 505-510, 1999.
2. Allen R. frie radikaler og differensiering: Sammenhengen av utviklings aldring. I Yu ed B.. Frie radikaler i aldring. Boca Raton: CRC Press, 1993: p.11-37.
3. Barnat MR: Posttraumatisk hodepine pasienter I: demografi, skader, hodepine og helsetilstand. Hodepine 26: 271-277, 1986.
4. Øl, MH, Berkow R, (redaktører). The Merck manual. 17. utgave. § 14, kapittel 175, pp.1428-1430.
5. Bilston LE, Meaney DF, Thibault LE: Utviklingen av en fysisk modell for å måle belastningen i et surrogat ryggmarg under hyperflexion og hyperextension. Internasjonal konferanse om biomekanikk av Impact, Eindhoven, Nederland, september 8-10, 225-226, 1993.
6. Blaylock R. excitotoxins: The Taste som dreper. Albuquerque, NM. Helse Press 1994.
7. Blaylock R. Helse og ernæring hemmeligheter som kan redde livet ditt. Albuquerque, MN. Helse Press 2002: p.171-200, 311-326
8.. Blokk G. De data som støtter en rolle for antioksidanter i å redusere risikoen for kreft. Nutr Rev 1992; 50 (7): 207-213.
9. Bollet A. Ernæring og kosthold i revmatiske lidelser. I shills M, Unge V.eds. Moderne Ernæring i helse og sykdom (7). Philadelphia: Lea 1988: p.1471-81
10. Bollet A. Ernæring og kosthold i revmatiske lidelser. I shills M, et al.eds. Moderne Ernæring i helse og sykdom (8). Philadelphia: Lea 1994: p.1362-1390
11. Budowski P, Crawford Mu-linolensyre som regulator av metabolismen av arakidonsyre: kosttilskudd implikasjonene av forholdet, n-6: n-3-fettsyrer. Proc Nutr Soc 1985; 44: 221-29
12. Catapano AL. Antioksidant effekt av flavonoider. Angiology 1997; 48: 39-44.
13. Cotran, Kumar 1989, side 10.
14. Craig W. Phytochemicals: voktere av vår helse. J Am Diet Assoc 1997: 97 (10 suppl 2): s199-S204.
15. Croft AC, Foreman S: Whiplash Skader: Cervical akselerasjon /retardasjon syndrom. 3rd ed. Lippincott Williams Modul 1: avanserte emner; den grunnleggende vitenskap. side 100.
17. de Groot H, Rauen U. Tissue skade av reaktive oksygenforbindelser og den beskyttende effekten av flavonoider. Fundamentals i klinisk farmakologi 1998; 12 (3):. 249-55
18. Demopoulos H. Kontroll av frie radikaler i biologiske systemer. Fed Proc 1973; 32: 1903-1908.
19. Demopoulos H. utvikling av sekundær patologi med fri radikalreaksjoner som en terskel mekanisme. Journal of American College of Toxicology 1983; 2: 173-184.
20. J. Shawn Leat
www.suncoasthealthcare.net
