Abstract
Bakgrunn
De novo
kreft er et økende problem som har blitt en av de viktigste årsakene til sent dødelighet etter levertransplantasjon. Insidensen og risikofaktorer varierte mellom litteratur og færre berørte den østlige befolkningen.
Mål
Formålet med denne studien var å undersøke forekomst og kliniske funksjoner i
de novo
kreft etter levertransplantasjon i en enkelt kinesisk sentrum.
Metoder
569 pasienter som fikk levertransplantasjon og overlevd i mer enn 3 måneder i et enkelt kinesisk sentrum ble retrospektivt gjennomgått.
Resultater
Det er totalt 18
de novo
kreft ble diagnostisert i 17 mottakere (13 mannlige og fire kvinnelige) etter et gjennomsnitt på 41 ± 26 måneder, med en total forekomst på 3,2%, som var lavere enn i vestlige mennesker. Av disse 8 (3,32%) tilfeller var fra 241 mottakere med maligne leversykdommer før transplantasjon, mens 10 (3,05%) tilfeller var fra 328 mottakere med godartede sykdommer. Insidensen var sammenlignbare, p = 0,86. Videre 2 tilfeller utviklet i 1 år, 5 tilfeller i 3 år og 11 tilfeller over 3 år. De hyppigste kreftformer utviklet etter levertransplantasjon var lik de i den generelle kinesiske befolkningen, men hadde mye høyere forekomst.
Konklusjoner
Liver resipienter hadde økt risiko for å utvikle
de novo
kreft. Insidensen og mønster av
de novo
kreft i kinesiske befolkningen er forskjellig fra vestlige mennesker på grunn av rase og sosiale faktorer. Pre-transplantasjon ondartet tilstand hadde ingen forbindelse med
de novo
kreft. Eksakte risikofaktorer trenger videre studier
Citation. Yu S, Gao F, Yu J, Yan S, Wu J, Zhang M, et al. (2014)
De novo
Kreft etter levertransplantasjon: A Single Senter Experience i Kina. PLoS ONE 9 (1): e85651. doi: 10,1371 /journal.pone.0085651
Redaktør: Tianyi Wang, SRI International, USA
mottatt: 22 oktober 2013; Godkjent: 28 november 2013; Publisert: 24 januar 2014
Copyright: © 2014 Yu et al. Dette er en åpen-tilgang artikkelen distribueres under betingelsene i Creative Commons Attribution License, som tillater ubegrenset bruk, distribusjon og reproduksjon i ethvert medium, forutsatt den opprinnelige forfatteren og kilden krediteres
Finansiering:. Denne studien ble støttet av National S T Major Project (No. 2012ZX10002017), National High Technology Research and Development Program 863 (nr 2012AA021002) og Major Program of Science and Technology Bureau i Zhejiang-provinsen (No. 2009R50038). Finansiører hadde ingen rolle i studiedesign, datainnsamling og analyse, beslutning om å publisere, eller utarbeidelse av manuskriptet
Konkurrerende interesser:.. Forfatterne har erklært at ingen konkurrerende interesser eksisterer
Innledning
lever~~POS=TRUNC transplantasjon~~POS=HEADCOMP (LTX) er den eneste kurative alternativ for pasienter med sluttstadiet leversykdommer. Med forbedring av immunsuppresjon og andre forbedringer i behandlingen av pasienter etter LTX, har pode og pasient overlevelse betydelig økt. Mange sentre har rapportert transplantat og pasient overlevelse over 90% for ett år, og nærmere 80% i 5 år [1]. Derfor langsiktige komplikasjoner etter LTX blitt viktigere. Blant disse, utvikling av kreft (tilbakefall eller
de novo
) etter LTX er et økende problem som fører til en økt sent dødelighet med en fungerende graft [2].
Pasienter som gjennomgikk LTX for leveren ondartede sykdommer som leverkreft (HCC) har en potensiell risiko for tilbakefall av sykdommen etter transplantasjon. Inntil i dag har intensive studier fokusert på tumorresidiv mot å optimalisere søkerkriterier og tumor overvåking i en slik befolkning [3]. På den annen side, studier på
de novo
kreft etter LTX hos pasienter uten pre-eksisterende maligniteter før LTX er stigende. I de senere årene har flere rapporter klart vist økt forekomst av ulike typer
de novo
kreft etter LTX [4] – [10]. Selv om mekanismer for posttransplant
de novo
kreft fortsatt uklare, er etiologien antas å være multifaktoriell. Immunsuppresjon er foreslått å spille en viktig rolle i onkogenese, både gjennom svekket immunosurveillance og gjennom direkte kreftfremkallende effekt av agenter [11]. Andre potensielle faktorer som virusinfeksjon, lengre overlevelse, onkogen adoptiv overføring fra donorer, alder, kjønn m.fl. kan også være involvert [12], [13].
Den rapporterte forekomsten av utviklings
de novo
kreft varierte 2,3 til 26%, avhengig av demografien for mottakerne, lengde oppfølging, og epoken der transplantasjoner ble utført [13], [14]. Den vanligste
de novo
kreft rapportert i litteraturen ble hudkreft fulgt av posttransplantation lymfoproliferativ lidelse (PTLD) [13]. Men de fleste av studiene ble utført i vestlige land. Som epidemiologi av ulike kreftformer varierer sterkt i ulike geografiske epoker og etniske befolkninger, for eksempel hudkreft er relativt sjelden i Øst-folk, vi dermed anmeldt vår serie for forekomst og mønster av
de novo
kreft som kan utvikle etter LTX i kinesiske befolkningen.
Materialer og metoder
Fra en opprettholdt database, vi retrospektivt gjennomgått alle de pasienter som gjennomgikk orthotopic levertransplantasjon mellom januar 2005 og desember 2011 på første tilknyttet sykehus, skole medisin, Zhejiang universitet. Pasienter som overlevde minst 3 måneder etter transplantasjon ble inkludert i denne studien. De som fikk kombinert organtransplantasjon eller hadde tidligere gjennomgått transplantasjon ble ekskludert. Kliniske data fra pasienter som utviklet
de novo
kreft etter transplantasjonen ble samlet inkludert primærdiagnose, immunsuppresjon diett, type kreft, det gå tid fra LTX til diagnostisering av kreft, og pasientens overlevelse. Etisk godkjenning ble innhentet fra Committee of Ethics in Biomedical Research i Zhejiang University og dannet de etiske retningslinjene i 1975 Helsinkideklarasjonen. Skriftlig informert samtykke ble innhentet fra alle deltakerne.
Den primære immunsuppresjon diett besto en trippelregime med takrolimus (FK506) i kombinasjon med mykofenolatmofetil (MMF) og prednisolon hos pasienter med benign sluttstadiet leversykdommer. Dosen av prednisolon ble tilspisset til 5 mg daglig seks uker etter transplantasjon og ble trukket tilbake etter 3 måneder. Pasienter gikk LTX for HCC fått indusere behandling med basiliksimab og steroid-fri diett. Målet blod bunnverdi FK506 var 7-10 ng /ml for første postoperative måneden og tar sikte på 5-7 ng /ml etterpå. MMF ble avsluttet når narkotika spesifikke komplikasjoner oppstått. For noen pasienter, ble FK 506 monoterapi oppnådd etter lang tid stabil overlevelse. Alle pasientene ble fulgt opp ukentlig inntil stabil, og deretter månedlig, inkludert regelmessig overvåking biokjemiske parametre og medikamentkonsentrasjon. Bilde overvåking ble også gjennomført med ultralyd hver måned og computertomografi for magen og brystet hvert halvår.
Data var express som middelverdi og standardavvik og analysert med den statistiske programvarepakken SPSS 15.0. Statistiske analyser ble utført ved hjelp av chi-kvadrat test (kontinuerlige variabler), Kaplan-Meier metoden med log-rank test (pasient overlevelse), t-test (kontinuerlige variabler med normalfordeling) og Mann-Whitney U-test ( kontinuerlige variabler med parametrisk fordeling). En p-verdi 0,05 ble ansett som statistisk signifikant
Resultater
risikofaktor for
de novo
kreft etter LTX
I løpet av studieperioden, totalt. av 569 pasienter gjennomgikk LTX på vårt senter og overlevd i minst 3 måneder etter transplantasjon ble registrert for den retrospektive studien. Av de 569 pasientene (492 mannlige og 77 kvinnelige, gjennomsnittsalder 47,4 ± 9,7 år), totalt 18
de novo
kreft ble diagnostisert i 17 pasienter (13 menn og 4 kvinner) etter et gjennomsnitt på 41 ± 26 måneder (8 til 85 måneder), med en total forekomst på 3,2%. Resultater fra vår serie viste at kvinnelige mottakere var mer sannsynlig å utvikle
de novo
kreft (4/77 vs. 13/492). Figur 1A viser risikoen for
de novo
kreft etter LTX var signifikant høyere hos kvinner enn menn (p = 0,015).
I befolkningen generelt, unge voksne har lavere risiko for svulst , og denne risikoen øker med alderen. Ifølge pasientens alder ved transplantasjon, fordelt vi pasientene i vår serie i tre grupper: 40, 40-50 og 50 år. Selv om det var ingen signifikant forskjell for risikoen for
de novo
kreft etter LTX i tre grupper (p 0,05), pasienter yngre enn 40 år så ut til å ha lavere risiko i slutten av perioden etter LTX enn de eldre pasienter ( Figur 1B).
for å avgjøre om pre-transplantasjon maligne tilstander kan øke forekomsten av
de novo
kreft etter transplantasjonen, ble 569 pasienter delt inn i to grupper. 241 pasienter ble primært diagnostisert med ondartet leversykdom før LTX (ondartet gruppe), mens 328 pasienter gjennomgikk LTX for benign sluttstadiet leversykdom (ikke-ondartet gruppe). Alle pasientene hadde ingen bevis for ekstrahepatiske malignitet før LTX. Pasientenes detaljer og
de novo
kreft forekomst for de to gruppene er oppført i tabell 1. Det var forskjeller i pasient aldre og kjønn komposisjoner mellom de to gruppene, med yngre individer og flere menn i den maligne gruppen . For hvilke typer LTX, pasienter i maligne gruppen gjennomgikk flere avdød levertransplantasjon og mindre levende donor levertransplantasjon enn de i ikke-maligne gruppen (90,9% og 9,1% vs. 72,6% og 27,4%, henholdsvis). Det var også betydelige forskjeller i oppfølgingstiden og pasient overlevelse mellom de to gruppene. Pasienter i den ikke-maligne gruppen hadde lengre oppfølgingstid (52,7 ± 26,8 måneder versus 37,1 ± 27,9 måneder) enn de i maligne gruppen. Det var 8 tilfeller av
de novo
kreft utvikles i maligne gruppen og 10 tilfeller i den ikke-maligne gruppen. Insidensen var sammenlignbare mellom de to gruppene (3,32% vs 3,05%, p = 0,86) med en odds ratio 0,92. Fare tomter viste pre-transplantasjon tumorstatus hadde ingen innflytelse på risikoen for
de novo
kreft etter LTX (figur 1C). Det var heller ingen forskjell for utløpet tid fra LTX til
de novo
kreft mellom de to gruppene (44,0 ± 24,9 måneder versus 44,5 ± 29,0 måneder, p = 0,97).
Prevalens av
de novo
kreft etter LTX
Blant de 18
de novo
kreft, ble identifisert tolv typer. Den mest utviklede
de novo
kreft var PTLD (n = 3), fulgt av kreft i lever, mage, lunge og livmorhalsen med 2 tilfeller av hver. Andre mindre hyppige kreft identifiserte var kreft i bukspyttkjertelen, nyrekreft, akutt myelogen leukemi (M2a), myelodysplastisk syndrom-ildfaste anemi med overskudd av blaster (MDS-RAEB) og nasopharyngeal kreft. I tillegg er en pasient presentert en stor masse i bukveggen etter en lang tem snitt infeksjon på grunn anastomotic fistel i cholangiojejunostomy. Biopsi viste bare dårlig differensiert adenokarsinom infiltrere i bindevev i bukvegg, men ikke identifisere dens opprinnelse. Hun døde 6 måneder etter diagnose mangler effektiv behandling. Pasienten som utviklet nasopharyngeal kreft også utviklet lungekreft 2 år senere og døde av komplikasjoner av lungekreft. De fleste av pasientene fikk en eller to aggressive behandlinger, inkludert drift, kjemoterapi og strålebehandling. Over en gjennomsnittlig oppfølgingsperiode på 21,4 ± 21,0 måneder (1-89) etter diagnosen
de novo
kreft, 8 pasienter (47,1%) døde. Årsakene til døds var alle knyttet til
de novo
kreft. Median overlevelsestid var 14 måneder. De demografiske og kliniske funksjoner av disse pasientene er vist i tabell 2.
Ifølge rapporten av kreft tilfeller i Kina 2003-2007 [15], den hyppigste
de novo
kreft i LTX mottakeren var lik de fleste kreftformer som er utviklet i den generelle kinesiske befolkningen. Videre, som oppsummert i tabell 3, forekomst av enten generelle eller de vanligste kreftformene var mye høyere i LTX mottakere, noe som tyder på en høyere relativ risiko for kreft etter LTX enn i den generelle befolkningen.
de novo
kreft øke sent dødelighet i LTX mottakere
Videre analyser for utløpet tid fra LTX til
de novo
kreft viste 2 tilfeller utviklet i 1 år, 5 tilfeller i tre år og 11 tilfeller over 3 år, noe som indikerer forekomsten av
de novo
kreft økt som pasienten overlevelse påløpt etter LTX (figur 2). For å finne ut hvilken rolle
de novo
kreft i årsakene til pasientens død etter LTX, vi ekskludert de som døde av svulst tilbakefall, som som har vært ansett som en viktig dødsårsak etter LTX for pasienter med ondartet leversykdom . Kaplan-Meier overlevelsesanalyse viste at pasienter med
de novo
kreft hadde signifikant lavere overlevelse enn kontrollpasienter etter unntatt de som døde av svulst tilbakefall (p = 0,009, figur 3). Dette tyder på at sammenlignet med ikke-tumor faktorer
de novo
kreften har bidratt mer til pasienten senere dødelighet etter LTX.
Pasienter uten
de novo
kreft som døde av svulst tilbakefall ble ekskludert fra sammenligning.
Diskusjoner
i vår serie som involverer 569 pasienter av LTX over en 6 års periode,
de novo
kreft ble utviklet 3,2% av pasientene på en gjennomsnittlig intervall på 41 måneder fra tidspunktet for LTX. Forekomsten var blant de laveste rapporterte rente fra tidligere litteratur. Den høyeste forekomsten av posttransplant kreft ble rapportert av en spansk gruppe, en sats på 26% (49 tilfeller) i en kohort av 187 LTX mottakere [16]. Baccarani et al fra Italia rapporterte en insidens på 10,3% av
de novo
malignitet i en serie av 417 LTX pasienter overlevd i mer enn 30 dager, og uten en tidligere diagnostisering av kreft [4]. En større serie fra en enkeltsenterstudie av Jain et al i USA viste 6% av 1,127 LTX pasientene utviklet
de novo
kreft med en gjennomsnittlig oppfølgingsperiode på 34,1 måneder [8]. Flere nylig, en 20-års erfaring fra en felles europeisk senter rapportert 71 (9,5%) av 742 pasienter utviklet
de novo
svulst på en gjennomsnittlig periode på 5 år etter LTX [5]. En annen lignende enkeltsenterstudie i USA rapportert forekomst var 13,7% i 534 mottakere, som var signifikant høyere enn i matchet befolkning [9]. Resultatene var lik i multicentric studier. Ettorre et al samlet 1675 LTX mottakere i seks italienske transplantasjonssentre og viste totalt 98 pasienter (5,9%) ble diagnostisert med
de novo
kreft etter 5,2 år [10]. En kohortstudie i Australia ved hjelp av populasjonsbasert leveren (n = 1926) og cardiothoracic (n = 2718) registre viste risikoen for eventuelle kreft i lever og kardiotorakal mottakerne ble signifikant forhøyet i forhold til den generelle befolkningen [17]. En annen nasjonal bred studie av OPTN /UNOS database viste at i en kohort av 43 196 voksne lever mottakere 1923 utviklet
de novo
malignitet representerer en forekomst på 4,46% [18]. Bare Park et al [6] og Saigal et al [19] rapporterte insidensen mindre enn 3%, noe som var 2,3% og 2,6%, henholdsvis. Mulige forklaringer på avvik i de rapporterte forekomsten kan omfatte forskjeller i størrelsen studerte befolkningen, lengden av oppfølging og epoken der LTX ble utført. Men det er verdt å merke seg at de fleste av disse studiene ble utført i vestlige populasjoner. Selv Saigal et al rapporterte en lavere forekomst, hadde de ikke inkluderer lymfoide tumorer som var mer vanlig i andre studier, som tyder på det reelle forekomsten kanskje høyere. Bare to studier ble utført i Øst-befolkningen til dags dato. Park et al rapporterte at av 1,952 koreanske voksne LTX mottakere, 44 pasienter (2,3%) ble diagnostisert med
de novo
kreft på en gjennomsnittlig periode på 41 ± 29 måneder. I en annen japansk populasjonsbasert studie, viste Kaneko et al 27
de novo
maligniteter ble diagnostisert i 26 ut av 360 voksne levende donor levertransplantasjon mottakere i løpet av en enda lengre oppfølgingsperiode [20]. I denne studien var forekomsten av
de novo
kreft var lik den koreanske gruppen til en sammenlignbar lengde på oppfølgingsperioden, men lavere enn i vestlige populasjoner. Derfor foreslo vi at forekomst av
de novo
kreft etter LTX var forskjellig mellom østlige og vestlige mennesker, med mer utbredelse i sistnevnte. En mulig forklaring kan være at somatotype mennesker i Øst var mye mindre enn i Vest, og dermed krever lavere dose av immundempende som kalsineurinhemmerindusert som ble ansett for å være kreftfremkallende. Men den eksakte mekanismen trenger videre studier.
Det har vært klart at risikofaktoren for
de novo
kreft er multifaktoriell. Nyere studier har antydet at immunsuppresjon, alder og andre faktorer som er spesifikke for ulike typer kreft var involvert i utviklingen av
de novo
kreft etter LTX. Først kunne intensiteten av livslang immundempende behandling være den viktigste årsaken til denne alvorlige komplikasjonen [21]. Fordi eksogent immunsuppresjon antas å undertrykke vertsforsvarssystemet som T-celler, makrofager og naturlige dreperceller, som normalt gir overvåking og beskyttelse mot oncogent virus infeksjon og til og med, ødelegge tumorceller [22]. Noen studier har vist mange immunsuppressive midler var knyttet til en høyere forekomst av
de novo
kreft, for eksempel, azatioprin og ciklosporin til cutaneous neoplasi [23], takrolimus til hematologisk kreft [21]. Videre pasienter som fikk takrolimus hadde en høyere risiko for neoplasi enn de som fikk ciklosporin [16], [24]. På den annen side, kan tilbaketrekkingen av immunsuppressivt medikament resultere i regresjon av PTLD i mange tilfeller [25]. I vår serie, de fleste pasientene fikk takrolimus basert terapi og bare få skiftet til ciklosporin. Og alle pasientene utviklet
de novo
kreft fikk takrolimus basert regime. Dermed har vi ikke kunne finne ut stoffet spesifikk relevans for
de novo
kreft. Alder er en annen viktig risikofaktor. Rapporter fra ulike sentre har funnet at pasienter som er større enn 40 år [26], 51 år gammel [27] og 60 år [28] på tidspunktet for LTX var en uavhengig risikofaktor for
de novo
kreft. Men en annen enkeltsenterstudie rapportert av Jonas et al fant ingen forskjell i alder mellom resipienter med og uten
de novo
kreft [29]. Resultater fra denne studien viste at det ikke var noen statistisk forskjell for risikoen for
de novo
kreft i forhold til pasientens alder ved LTX ( 40 år, 40-50 år og 50 år), p & gt 0,05. Men som videre oppfølging påløpt, mottakere som var yngre enn 40 år presentert en betydelig lavere risiko sammenlignet med de eldre mottakere (Figur 1b). Kjønn er ikke bestemt som en risikofaktor for
de novo
kreft. Noen studier fant ikke signifikant forskjell mellom menn og kvinner i utviklings
de novo
kreft [29], [30]. Men noen gjorde det, i det minste i univariat analyse [16]. Våre data viste en signifikant økt risiko for
de novo
kreft i kvinnelige mottakere etter LTX, noe som tyder på et kjønns involvert risikofaktor. Den lave forekomsten og stor ujevn fordeling av tall mellom mann og kvinne kan være en av årsakene. Dermed flere saksnummer i kvinnegruppen er nødvendig for videre studier.
Gitt rolle immunsystemet i svulst overvåking, bevis er accumulating at pasienter med premaligne tilstander før LTX kan ha høyere risiko for å utvikle kreft i innstillingen for immunsuppresjon, for eksempel forholdet mellom Barretts øsofagus og spiserørskreft, tykktarms polypp og tykktarmskreft, Budd-Chiari syndrom og akutt leukemi [31]. Det er også klart at pasienter gjennomgikk LTX for maligne sykdommer har en høy risiko for svulst gjentakelse. Imidlertid har ingen bevis er klarlagt om maligne tilstander før LTX kan være en risikofaktor for å utvikle
de novo
kreft etter LTX. Våre resultater indikerer at insidensen var sammenlignbar mellom pasienter som hadde ondartede leversykdommer på tidspunktet for transplantasjon og de med godartede sykdommer. Dette var i samsvar med observasjonene danner Herrero et al viser HCC var ikke en risikofaktor for utvikling av
de novo
kreft etter LTX [16]. Faktisk har noen spesifikke faktorer blitt foreslått for visse krefttyper. For eksempel kan PTLD betraktes som en opportunistisk smittsom komplikasjon vanligvis involverer Epstein-Barr-virus [32]. HCC er assosiert med hepatitt B-virus (HBV) tilbakefall etter LTX [33]. I vår serie, alle pasientene utviklet PTLD ble oppdaget Epstein-Barr virus positiv etter LTX, og to pasienter med
de novo
HCC hadde HBV tilbakefall før utvikle HCC, og dermed støtter tidligere funn.
fra tidligere studier, er den vanligste
de novo
kreft etter organtransplantasjon var hudkreft fulgt av PTLD i vestlige populasjoner [13]. Men i motsetning til vestlige land, ble det ikke hudkreft diagnostisert hos vår serie. Lignende funn ble også rapportert i en studie fra Taiwan, som anmeldt 560 nyretransplanterte pasienter for mønsteret av kreft oppstår etter transplantasjon [34]. En annen større serie rapport fra en levertransplantasjon senter i Korea også bemerkes at forekomsten av hudkreft var relativt lav blant koreanske LTX mottakere (bare to hudkreft i totalt 44
de novo
kreft etter LTX) [6 ]. Den japanske studien viste også at tykktarmskreft var den hyppigst påvist kreft etter levende donor levertransplantasjon [20]. Videre er de vanligste
de novo
kreft i vår serie ble PTLD fulgt av lungekreft, magekreft og HCC. Ifølge den vanlige kreftforekomst i kinesisk generelle befolkningen, de beste hyppige kreftformer er lungekreft, magekreft, tykktarmskreft og leverkreft [15]. Spekteret av kreft mellom LTX mottakere og den generelle befolkningen var nesten sammenlignes. Mens basert på våre resultater, den relative risikoen for generell og individuell
de novo
kreft var signifikant høyere i LTX mottakere sammenlignet med i den kinesiske befolkningen (tabell 3). Til sammen våre resultater sammen med andre, antydet at mønstre av
de novo
kreft etter organtransplantasjon kan variere mellom vestlige og østlige land. Rasemessige og sosiale faktorer, inkludert endemisk miljø kan være den underliggende forklaring.
Mottakere av organtransplantasjon er utsatt for livslang immunsuppresjon. Dermed en økt forekomst av kreft er forventet i mottakere med lengre oppfølging. De lengre resipienter overleve, jo større er risikoen for kreft akkumulerer. Dette ble støttet av resultatene i vår serie. Vi merket, som forventet, at antall
de novo
kreft økt så videre oppfølging påløpt. Videre, selv om du mottar aggressiv behandling etter diagnose, dårlig overlevelse av pasienter med
de novo
kreft ble registrert i vår serie. Alle pasientene som døde etter at diagnosen hadde en direkte sammenheng med
de novo
kreft. Faktisk årsakene til pasienten senere døde etter LTX er multifaktoriell inkludert kronisk avvisning, primær tilbakefall av sykdommen og andre. Nyere studier har antatt
de novo
kreft som den andre ledende dødsårsaken etter kardiovaskulære komplikasjoner [2], [13]. Det har vært klart at tumorresidiv er den viktigste dødsårsaken etter LTX for mottakere av ondartet leversykdom [35]. Men etter å ekskludere pasienter som døde av svulst tilbakefall, vår enkeltsenterstudie viste at overlevelsen av pasienter med
de novo
kreft var betydelig lavere enn de uten
de novo
kreft, noe som tyder på at sammenlignet med ikke-tumor faktorer
de novo
kreften har bidratt mer til senere dødelighet etter LTX i kinesiske befolkningen.
Konklusjon
Våre funn antydet at levertransplanterte var på økt risiko for å utvikle
de novo
kreft etter LTX. Insidensen og spekteret av
de novo
kreft i kinesiske befolkningen var forskjellige fra vestlige mennesker på grunn av rasemessige og sosiale faktorer. Kjønn og alder kan være risikofaktorer, men pre-transplantasjon ondartet tilstand hadde ingen forbindelse med
de novo
kreft. Men videre studier var fortsatt nødvendig. Den økte forekomsten av
de novo
kreft i løpet av påløpte pasient overlevelse var den viktigste årsaken til pasientens senere dødelighet etter LTX.
bekreftelser
Forfatterne takker Miss Lin Zhang og Saxiao Tang for deres utmerkede arbeid på daglig vedlikehold av institusjonell transplantasjon database.
