PLoS ONE: Fedme og risikoen for tykktarmskreft: en systematisk gjennomgang av prospektive studier

Abstract

Bakgrunn

Monterings bevis indikerer at fedme kan være forbundet med risiko for tykktarmskreft (CRC). For å gjennomføre en systematisk gjennomgang av prospektive studier som vurderer sammenslutning av fedme med risiko for CRC bruker meta-analyse.

Metodikk /hovedfunnene

Relevante studier ble identifisert ved søk i Medline og EMBASE databaser før januar 2012, uten restriksjoner. Vi har også anmeldt referanselister fra hentes artikler. Vi inkluderte prospektive studier som rapporterte relativ risiko (RR) med 95% konfidensintervall (CIS) for sammenhengen mellom generell fedme [målt ved hjelp av kroppsmasseindeks (BMI)] eller sentral fedme [målt ved hjelp av livvidde (WC)] og risikoen for tykktarms, tykktarm, eller endetarmskreft. Omtrent 9, 000, 000 deltakere fra flere land ble inkludert i denne analysen. 41 studier på generell fedme og 13 studier på sentral fedme ble inkludert i meta-analysen. De sammenslåtte RR av CRC for obese vs normal kategori av BMI var 1,334 (95% CI, 1,253 til 1,420), og den høyeste vs laveste kategori av WC var 1,455 (95% CI, 1,327 til 1,596). Det var heterogenitet blant studier av BMI (P 0,001)., Men ikke blant studier av WC (P = 0,323)

Konklusjoner

Begge generelt og sentral fedme var positivt assosiert med risiko for CRC i denne meta-analysen

Citation. Ma Y, Yang Y, Wang F, Zhang P, Shi C, Zou Y, et al. (2013) Fedme og risikoen for tykktarmskreft: en systematisk gjennomgang av prospektive studier. PLoS ONE 8 (1): e53916. doi: 10,1371 /journal.pone.0053916

Redaktør: Olga Y. Gorlova, The University of Texas M. D. Anderson Cancer Center, USA

mottatt: 23 august 2012; Godkjent: 04.12.2012; Publisert: 17 januar 2013

Copyright: © 2013 Ma et al. Dette er en åpen-tilgang artikkelen distribueres under betingelsene i Creative Commons Attribution License, som tillater ubegrenset bruk, distribusjon og reproduksjon i ethvert medium, forutsatt den opprinnelige forfatteren og kilden krediteres

Finansiering:. Dette arbeidet ble økonomisk sponset av Shanghai Rising Star Program (No. 11QA1404800), de Tilskudd fra Natural Science Foundation of China (nr 81001069) National, og Shanghai Science and Technology Development Fund (nr 12140902300 og nr 12410707400). Finansiører hadde ingen rolle i studiedesign, datainnsamling og analyse, beslutning om å publisere, eller utarbeidelse av manuskriptet

Konkurrerende interesser:.. Forfatterne har erklært at ingen konkurrerende interesser eksisterer

Innledning

tykktarms~~POS=TRUNC kreft~~POS=HEADCOMP (CRC) er en av de vanligste kreftformen i den vestlige verden [1]. De siste tiårene har vært vitne til en rask økning i CRC sykelighet i raskt utviklingsland som Kina, spesielt i de store byene hvor store livsstilsendringer har skjedd [2]. Flere studier har vist at livsstilsfaktorer som røyking, overvekt, fysisk inaktivitet, eller en høy fett /lav-fiber diett kan bidra til etiologi av CRC [3], [4], [5]. Forekomsten av overvekt og fedme øker dramatisk i de fleste deler av verden, som er viktige for CRC forebygging [6].

Forholdet mellom fedme og risiko for CRC har blitt vurdert av et stort antall studier og gjennomgang papirer [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18] , [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [ ,,,0],31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43] , [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51]. Imidlertid har omfanget av foreningen variert mye på tvers av studier og resultatene har vært inkonsekvent. Dessuten har ingen samlet kvantitativt estimat tidligere blitt rapportert på grunn av ulike sosiodemografiske kjennetegn deltakere eller studiemetoder i hver enkelt studie. I mellomtiden, effekten av disse medvirkende faktorer på heterogenitet av omfanget av foreningen var ikke klart, og har ikke blitt systematisk analysert.

Formålet med denne gjennomgangen var å vurdere bevis fra prospektive studier på generell fedme [ ,,,0],målt ved hjelp av kroppsmasseindeks (BMI)] eller sentral fedme [målt ved hjelp av livvidde (WC)] og risiko for CRC ved å oppsummere det kvantitativt med en meta-analyse tilnærming.

Metoder

søk Strategi

litteratur~~POS=TRUNC ble gjennomført før til januar 2012 i MEDLINE og EMBASE databaser, herunder artikler som var i forkant av publisering. Bare studier publisert på engelsk ble inkludert. Følgende søkeord og /eller medisinske Subjecgt Overskrift (mesh) termer ble brukt i søk: [body mass index, BMI, fedme, overvekt, eller livvidde (WC)], og (kolorektal kreft eller tykktarmskreft eller endetarmskreft). Denne systema ble planlagt, gjennomført og rapportert i tilslutning til de standarder for kvalitet for rapportering meta-analyse [52].

Kriteriene

Siteringer valgt fra denne første søket ble deretter undersøkt for valgbarhet. Studier ble inkludert i meta-analysen dersom de møtte de følgende kriterier: (1) prospektiv design; (2) studiet av interesse var måling av kroppsmasseindeks (BMI) eller livvidde (WC) for deltakere; (3) utfallet av interesse var tykktarms, tykktarm, eller endetarmskreft; og (4) den relative risikoen (RR) med 95% konfidensintervall (CIS) (eller data for å beregne disse) ble rapportert. Hvor datasett var overlappende eller duplisert, var bare den aller siste informasjonen inkludert. Alle identifiserte studier ble gjennomgått uavhengig for berettigelse av to forfattere.

Data Extraction

Data ble hentet uavhengig av to forfattere og kryss-sjekket for å komme til en enighet. Følgende variabler ble registrert: den første forfatterens etternavn, årstall, land der studien ble utført, studietiden, deltaker kjønn og alder, utvalgsstørrelse, målt antropometri og omfanget av BMI eller WC, variabler justert for i analysen, og RR estimater med tilhørende 95% CI’er for overvektige kontra vanlige kategorier av BMI eller den høyeste vs laveste kategoriene av WC for deltakerne. Studiekvaliteten ble vurdert ved hjelp av 9-stjerners Newcastle-Ottawa Scale [53].

Statistical Analysis

Study-spesifikke RR estimatene ble slått sammen ved hjelp av en tilfeldig effekt-modellen, som tar hensyn til både innenfor -study og mellom-studie variasjon. Statistiske heterogenitet blant studier ble evaluert med Q og jeg

2 statistikk [54]. Sensitivitetsanalyse ble utført for å evaluere stabiliteten av resultatene. Hver studie er involvert i den meta-analyse ble slettet hver gang for å reflektere påvirkning av de enkelte data satt til de samlede RR.

En vurdering av potensiell publikasjonsskjevhet ble utført av trakten plottet. Trakt plottet asymmetri ble bestemt ved metoden til Egger lineære regresjon test, en lineær regresjon tilnærming for å måle trakt plottet asymmetri på den naturlige logaritmen omfanget av RR [55]. Publikasjonsskjevhet ble også evaluert grafisk ved hjelp av Begg trakten plot. Alle statistiske tester ble utført med STATA programvare, versjon 11.0 (Stata Corporation, College Station, Texas). P 0,05 ble ansett som statistisk signifikant

Resultater

Litteratur Søk

Et flytdiagram av vår litteratur søk er vist i Figur 1. Antall søk ga 5916 oppføringer.. Etter fjerning av 2531 duplikater, ble 3385 titler og sammendrag vurdert og 341 artikler syntes å være potensielt relevant for inkludering i gjennomgangen. 298 artikler ble ekskludert av følgende grunner: ingen originalartikler i tillegg til ledere, kommentarer, vurderinger eller meta-analyse (n = 208); BMI eller WC ikke målt (n = 35); duplisere rapporter fra samme studiepopulasjonen (n = 8); ingen data på CRC (n = 4); eller sammenslutninger av BMI eller WC med CRC risiko ikke rapportert /ikke kan avledes fra innrapporterte data (n = 5). De gjenværende artikler, blant annet 41 på BMI [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17 ], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42 ], [43], [44], [45], [46], [47] og 13 på WC [7], [12], [17], [22], [23], [24], [ ,,,0],26], [28], [35], [36], [42], [45], [47] (11 artikkel rapporteres både BMI og WC [7], [12], [17], [22] , [23], [24], [26], [28], [35], [36], [42]), ble inkludert i meta-analysen

CRC, kolorektal kreft.; BMI, body mass index; WC, livvidde.

Studie Kjennetegn

De 41 studier på BMI målingen ble publisert mellom 1992 og 2012 (tabell 1) og omfattet totalt 85935 saker og 8115689 deltakere. Av disse 41 studiene, 17 ble utført i USA, 12 i Europa, 7 i Asia, 4 i Australia og en i Canada. De 13 studier på WC målingen ble publisert mellom 1995 og 2012 (tabell 2) og omfattet totalt 6546 tilfeller og 817449 deltakere. Av de 13 studier, 7 ble utført i USA, 3 ble utført i Europa, og tre i Australia. De fleste studier som tilbys risikoestimater som ble justert for alder (36 studier), røyking (32 studier), fysisk aktivitet (23 studier), alkoholforbruk (23 studier). Færre studier ble justert for energiinntak (9 studier), NSAID /aspirin bruk (8 studier), folat (7 studier), kalsium (6 studier), diabetes (6 studier). Svært få studier justert for CRC screening.

Obese vs. Normal Kategori av BMI

multivariable justert RR for hver studie og kombinasjonen av alle studier for obese vs . vanlige kategorier av BMI nivåer er vist i Figur 2. Resultater fra studiene på BMI nivåer i forhold til CRC risiko var inkonsekvent. De sammenslåtte RR av CRC for overvektige kontra vanlige kategorier av BMI nivåene var 1,334 (95% CI, 1,253 til 1,420). Det var høy heterogenitet blant studier (P 0,001, jeg

2 = 68,9%), så vi gjennomførte undergruppe meta-analyse og sensitivitetsanalyse for å utforske kildene til heterogenitet. Gjennom å utelate en studie om gangen og beregning av samle RR for resten av studiene var det ingen endringer i retning av effekten når noen studien ble ekskludert. For eksempel når vi ekskludert studiet skrev ved Engeland et al. (Studien som gjennomføres mest vekt) fra analysen, forble oppsummert RR signifikant (RR = 1,344, 95% KI: 1,258 til 1,436), og heterogenitet var fremdeles signifikant (P 0,001). Denne analyse bekrefter stabiliteten av positiv sammenheng mellom BMI og risikoen for CRC. Den samme fremgangsmåte ble også egnet for den følgende analyse.

Størrelsen på hver rute er proporsjonal med vekten av studien (inverse av variansen). KI, konfidensintervall; BMI, body mass index; C, tykktarmskreft; R, endetarmskreft; F, kvinne; M, male.

Høy kontra lav Kategori av WC

multivariable justert RR for hver studie og kombinasjonen av alle studier for de høye vs. lave kategorier av WC nivåer er vist i figur 3. de samlede RR av CRC for høy vs lav kategorier av WC nivåene var 1,455 (95% CI, 1,327 til 1,596). Det var ingen statistisk signifikant heterogenitet blant de studier av WC måle (P = 0,323, I

2 = 10,8%).

Størrelsen på hver rute er proporsjonal med vekten av studien (inverse av variansen ). KI: konfidensintervall; WC, livvidde; C, tykktarmskreft; R, endetarmskreft; F, kvinne; M, male.

Lagdel Analyse

stratifisering etter geografisk region, de samlede RR av CRC for overvektige kontra vanlige kategorier av BMI var 1,465 (95% CI, 1,325 til 1,619 ) for studier utført i USA, 1,250 (95% KI, 1,149 til 1,360) for studier gjennomført i Europa, 1,351 (95% CI, 1,181 til 1,546) for studier gjennomført i Asia, og 1,203 (95% CI, 1.003- 1,445) for studier gjennomført i Australia. De sammenslåtte RR av CRC for de høyeste vs laveste kategoriene av WC nivå var 1,612 (95% CI, 1,379 til 1,885) for studier utført i USA, 1,368 (95% CI, 1,215 til 1,541) for studier i Europa, og 1,506 (95% CI, 1,216 til 1,865) for studier i Australia. Det var ingen statistisk signifikant heterogenitet blant studier av BMI (United States: P = 0,052, jeg

2 = 34,8%, Asia: P = 0,165, jeg

2 = 25,1%, Australia: P = 0.350, I

2 = 10,3%) og blant studier av WC nivåer (United States: P = 0,227, jeg

2 = 24,3%, Europe: P = 0.520, jeg

2 = 0%, Australia: P = 0,345 jeg

2 = 6,0%), med lagdeling etter geografisk region (tabell 3). Men det var høy heterogenitet blant studier fra Europa (P 0,001, jeg

2 = 77,5%) blant studier av BMI

Blant de 32 studiene som ga resultater på BMI nivåer i forhold. til tykktarmskreft risiko, RR var 1.470 (95% CI, 1,348 til 1,602). 25 kohortstudier på BMI nivåer og endetarmskreft risiko ble identifisert. RR for endetarmskreft var 1,149 (95% CI, 1,099 til 1,201). Resultatene viste at en høyere BMI resulterer i en tilsvarende økning i risiko for tykktarmskreft og kreft i endetarmen. Det var imidlertid høy heterogenitet blant studier av BMI-nivåer i forhold til tykktarmskreft (P 0,001, I

2 = 71,3%). Blant 9 studier som ga resultater på WC nivå i forhold til tykktarmskreft risiko, RR var 1,613 (95% CI, 1,417 til 1,837). 5 studiene rapporterte RR anslag for høyeste vs laveste kategorien av WC nivåer og risiko for kreft i endetarmen. RR for endetarmskreft var 1,349 (95% CI, 1,114 til 1,634). Det var ingen statistisk signifikant heterogenitet blant studier av WC (tykktarmskreft: P = 0,573, jeg

2 = 0%, endetarmskreft: P = 0,582, jeg

2 = 0%) med lagdeling av tykktarm og endetarm ( Tabell 3).

Når vi stratifisert analyse av proksimale colon og distal kolon, de samlede RR av proksimale tykktarmskreft (9 studier) og distal tykktarmskreft (9 studier) for overvektige kontra vanlige kategorier av BMI var 1,296 (95% CI, 1,109 til 1,514) og 1,367 (95% CI, 1,164 til 1,605), henholdsvis. Resultatene viste at det er en sterk sammenheng for høyere BMI nivåer med proksimal colon cancer eller distal colon cancer. Det var ingen statistisk signifikant heterogenitet blant studier av BMI (proksimale tykktarmskreft: P = 0,058, jeg

2 = 40,5%; distal tykktarmskreft: P = 0,798, jeg

2 = 0%) med lagdeling av proksimale colon og distale colon. I mellomtiden, de samlede RR av proksimale tykktarmskreft (2 studier) og distal tykktarmskreft (2 studier) var 1,873 (95% CI, 1,118 til 3,136) og 1,942 (95% CI, 1,250 til 3,017) for de høyeste vs laveste kategoriene av WC nivåer, henholdsvis. Resultatene viste at en høyere WC nivåer er assosiert med en økt risiko for proksimale tykktarm eller distal colon cancer. Det var ingen statistisk signifikant heterogenitet blant studier av WC nivå (proksimale tykktarmskreft: P = 0,773, jeg

2 = 0%, distal tykktarmskreft: P = 0,507, jeg

2 = 0%) med stratifisering av proksimale tykktarm og distal kolon (tabell 3).

stratifisering etter kjønn, de samlede RR av CRC (28 studier) fra mannlige og kvinnelige CRC studier for overvektige kontra vanlige kategorier av BMI var 1,467 (95% CI, 1,363 til 1,579) og 1,153 (95% CI, 1,078 til 1,234), henholdsvis. De sammenslåtte RR av CRC fra mannlige og kvinnelige CRC studier for de høyeste vs laveste kategoriene av WC nivå var 1,477 (95% CI, 1,300 til 1,677) og 1,442 (95% CI, 1,296 til 1,604), henholdsvis. Videre stratifisering etter kjønn og tykktarm sekundære områder, de samlede RR av tykktarmskreft fra mannlige og kvinnelige CRC studier for overvektige kontra vanlige kategorier av BMI var 1,547 (95% CI, 1,467 til 1,632) og 1,228 (95% CI, 1,097 til 1,374 ), respektivt. De sammenslåtte RR av tykktarmskreft fra mannlige og kvinnelige CRC studier for de høyeste vs laveste kategoriene av WC nivå var 1,812 (95% CI, 1,464 til 2,242) og 1,498 (95% CI, 1,253 til 1,791), henholdsvis. Videre stratifisering etter kjønn og endetarm sekundære områder, de samlede RR av endetarmskreft fra mannlige og kvinnelige CRC studier for overvektige kontra vanlige kategorier av BMI var 1,238 (95% CI, 1,112 til 1,378) og 1.070 (95% CI, 1,006 til 1,138 ), respektivt. De sammenslåtte RR av endetarmskreft fra mannlige og kvinnelige CRC studier for de høyeste vs laveste kategoriene av WC nivå var 1,281 (95% CI, 0,990 til 1,657) og 1,495 (95% CI, 1,025 til 2,181), (Tabell 3) . Det var ingen statistisk signifikant heterogenitet blant studier av WC med lagdeling etter kjønn og anatomiske området. Men det var høy heterogenitet blant studier av BMI med lagdeling etter kjønn og anatomiske området.

publikasjonsskjevhet

Egger test viste ingen tegn på publikasjonsskjevhet for BMI (P = 0,166) eller WC nivåer (p = 0,937), henholdsvis (figur 4 og figur 5).

Diskusjoner

Den nåværende meta-analyse oppsummerer resultatene av prospektive studier, inkludert 41 studier [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19 ], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44 ], [45], [46], [47] på BMI nivåer med totalt 85, 935 saker og inkludert 13 studier [7], [12], [17], [22], [23], [24 ], [26], [28], [35], [36], [42], [45], [47] på WC-nivåer med totalt 6,546 tilfeller. Resultatene viste at høyere BMI og WC nivåer ble positivt assosiert med CRC risiko. Analyser stratifisert etter den anatomiske området foreslått at både av høyere BMI og WC nivåer forårsaket en lik økt risiko for tykktarmskreft og endetarmskreft. Når analysen ble stratifisert ved proksimale tykktarm og distale colon, resultatene viste at det var en sterk risiko for proksimal colon cancer eller distal colon cancer høyere med høye BMI eller WC nivåer. Stratifisering etter geografisk region, resultatene viste at høyere BMI og WC nivåer ble positivt assosiert med CRC risiko i USA, Europa, Asia eller Australia. I additon, da analysen ble stratifisert etter kjønn og anatomiske området, resultatene viste at det var en økt risiko for CRC utvikling forbundet med høyere BMI og WC nivåer for mann eller kvinne.

Fedme er ansett som en viktig risikofaktor faktor for mange typer av faste kreftformer, særlig for CRC [56]. Som tidligere har indikert at fedme er forbundet med 7% til 60% større risiko for CRC sammenlignet med normalvektige individer [3], [57]. Men mekanismene som kan ligger til grunn sammenhengen mellom overvekt og CRC fortsatt uklare. Foreløpig har flere muligheter vært en teori. To hormonelle systemer – insulin /insulinliknende vekstfaktor (IGF) akse og adipokines (adiponectin og leptin) – er de mest studerte kandidatene. For det første har involvering av insulin og IGF-1 i kolorektal kreft blitt støttet av eksperimentelle og kliniske studier [58]. Sirkulerende totalt IGF-I, veldig avgjørende for frie IGF-I konsentrasjoner, er assosiert med økt risiko for kolorektal avanserte adenomer og kreft [59], [60]. Hovedårsaken er at økt free IGF-I med samtidige endringer i miljøet mitogenesis og anti-apoptose i celle favorisering tumordannelsen [61]. Videre er det en økt risiko for CRC utviklingen forbundet med type 2-diabetes [62]. For det andre har tidligere undersøkelser vist at fettet i seg selv kan også påvirke CRC risiko [63]. Adipocytter og preadipocytes kan fremme spredning av CRC celler [64]. Fettsyre syntase over-ekspresjon er vist å være assosiert med CRC fenotype [65]. Adipokines som adiponectin, leptin er også forbundet med risiko for CRC. Adiponectin som en insulin-sensibiliserende middel og en negativ regulator av angiogenese utskilles hovedsakelig fra visceral fettvev, som kan hemme CRC veksten i dyremodeller, og dets sirkulerende konsentrasjoner var assosiert med CRC risiko i kliniske studier [66]. Leptin kan også favorisere CRC vekst in vivo og in vitro eksperiment som en pleiotropiske hormon som mitogen, anti-apoptotisk, pro-angiogene, og proinflammatorisk i ulike celledelte systemer [67]. Forholdet mellom sirkulerende leptin konsentrasjoner og CRC risiko er blitt demonstrert [68]. Etter de funn, har sammenhengen mellom fedme og risiko for CRC blitt vurdert i flere prospektive kohortstudier, med de fleste studier viser en statistisk signifikant positiv sammenheng.

Meta-analyse er et viktig verktøy for å avsløre trendene som kanskje ikke være synlig i en enkelt studie. Sammenslåing av uavhengige, men lignende studier øker presisjonen og øker derfor konfidensnivået av funnene [69]. Den nåværende meta-analyse hadde noen fordeler. Først, det totale antallet tilfeller var betydelig, noe som i betydelig grad øker den statistiske kraften av analysen. For det andre, vår kvantitativ vurdering var basert på prospektive studier, noe som vil redusere muligheten for at resultatene skyldtes huske eller utvalgsskjevhet. Tredje, de fleste av studiene som inngår i meta-analysen vurderes flere confounders inkludert kostmønster, fysisk aktivitet, alkohol drikking, røyking og andre faktorer. Sammenhengene mellom BMI /WC og CRC risiko i hver studie ble hentet etter justering i hvert fall for alderen. Den sammenslåtte estimatet var stabil og robust etter omfattende sensitivitetsanalyser. Vi evaluerte kvaliteten på utvalgte studier med Newcastle Ottawa skala, vurdering inngår utvalg av populasjoner, sammenlignbarhet av kohorter og konstatering av utfallet. De inngår i vår nåværende artikkel studier ble vurdert som høy kvalitet fordi den totale poengsummen av studiene varierte fra 6-9. Til slutt, det store antall studier beskriver de detaljerte data for undergruppe analyser, tillatt oss å bedre forstå virkningen av overvektige på forskjellige undergrupper.

På tross av disse fordelene, noen begrensninger av den foreliggende meta-analyse bør være anerkjente. Først Variasjonene i BMI og WC kategorier mellom studier er en kilde til heterogenitet, og dette kan muligens føre til mindre nøyaktige beregninger av risiko. For det andre er dagens meta-analyse i stand til å løse problemer med konfunderende faktorer som kan være iboende i de inkluderte studiene. Utilstrekkelig deltakerne på confounders kan påvirke resultatene i begge retninger mot overdrivelse eller undervurdering av risikoestimater. Selv om de fleste studier justert for andre kjente risikofaktorer for CRC, kan ukjente confounders ikke utelukkes som en potensiell forklaring på de observerte funnene. Tredje, betydelig heterogenitet ble observert i studier, som ville kaste noen tvil om påliteligheten av sammendraget RR estimater. Denne betydelige heterogenitet kan eksistere i form av studiedesign, demografi av deltakere, konstatering av antropometri, varighet av oppfølging og confoundere. Vi kan ikke ta hensyn til disse forskjellene, til tross for bruk av riktige meta-analytisk teknikker med random-effect modeller. Videre, ved å gjennomføre stratifisert analyse, fant vi at risikoestimater av BMI /WC og risiko for CRC var robust og stabil på tvers av ulike studie egenskaper. Til slutt, er potensialet publikasjonsskjevhet umulig å være helt utelukket fordi små studier med null resultater pleier ikke å bli publisert.

I sammendraget, resultatene fra denne meta-analyse av prospektive studier viser at BMI og WC nivåer er både positivt assosiert med risiko for CRC. Dette positiv sammenheng finnes også i både menn og kvinner, ulike geografiske region, og ulike anatomiske området. Men tilgjengelige data er fortsatt sparsom, og grundige analyser av de vurderte foreninger i sammenheng med flere longitudinelle studier er svært ønskelig for å muliggjøre mer-presise estimater og en bedre forståelse av rollen til fedme i CRC kreftutvikling. Funnene fra disse observasjonsstudier må bekreftes i store randomiserte kliniske studier i fremtiden.

Hjelpemiddel Informasjon

Sjekkliste S1.

PRISMA 2009 Sjekkliste.

doi: 10,1371 /journal.pone.0053916.s001 plakater (DOC)

Diagram S1.

PRISMA 2009 Flow Diagram.

doi: 10,1371 /journal.pone.0053916.s002 plakater (DOC)

Legg att eit svar