Doxorubicin er bare en DNA-BINDING, topoisomerase II-inhibitor, som er en av de mest effektive kjemoterapeutiske legemidler i kreftterapi. Ikke desto mindre er medfødt eller ervervet resistens mot doksorubicin i tumorer hyppig, noe som fører til sykdomsutvikling og behandlingssvikt. Mange systemer for doksorubicin opposisjonen har nå blitt anerkjent in vitro, som forhøyet uttrykk av legemiddeltransportører, endringer i doxorubicin k-kalori brenning eller lokalisering, og mangler innenfor narkotika evne til å indusere apoptose. Unfortuitously, fremdrift i å gjenopprette narkotika bevissthet for medikamentresistente svulster, særlig ved å undertrykke narkotika efflux transportører, has-been små på mest nyttig.
Det minimal forbedring krever at et langt mer nyansert tilnærming brukes, for eksempel anerkjennelse av alle proteiner som sannsynligvis påvirker farmakokinetikk og farmakodynamikk av doxorubicin. Genome profilering er bare en teknikk som kan gi informasjon om genekspresjon og /eller allele versjoner over eksempler, ofte ved hjelp av hele genomet metoder. Dette hevder å bli en stor hjelp for onkologer i pinpointing og administrere resistente svulster. Unfortuitously, dette er bare en vanskelig en, gitt variasjon knyttet til enkelt datasett og de mange falske positiver iboende slike metoder fra ved stander resultater. Etter pinpointing gener har endret utseende i elastiske celler, vi deretter brukt en velkjent, kuratert pharmacogenomics kunnskapsbase å gjenkjenne hvilke av disse genene spiller en rolle i doxorubicin farmakokinetikk eller farmakodynamikk, da disse var mer tilbøyelige til å ha en effekt på doxorubicin effekt .
Denne blandingen av komplett genom microarray evaluering pinpointing genene forskjellig uttrykt ved kjøp av doxorubicin motstand med en evaluering av overrepresentasjon av doxorubicin farmakokinetiske eller farmakokinetiske gener i datasettet gitt betydelig innsikt i nye veier i forbindelse med doxorubicin motstand. Bruke Partek Genomics Suite og komplette genomet Agilent mikromatriser, ble 2063 gener fra hele 27958 Entrez gener på variasjon observert å være forskjellig uttrykt ved to kollaps mellom MCF 7CC12 celler MCF 7DOX2 12 celler. Den falske funnraten ble satt til 0. 01 og minimums g verdi for verdi for noen genet inne i hit-listen var 0. 01. Dataene ble plassert i NCBI Gene Expression Omnibus data-base, sjonsnummer GSE27254 før MIAME krav.
Når disse cellene ble valgt for resistens mot andre kjemoterapeutika anerkjennelse av tiere og tusenvis av gener skiftende uttrykk ved valg av UNC1215 celler for doxorubicin motstand ble knyttet til mengder av gener sett. Disse resultater viser at den vesentlige mengde av transkriptomet virker som disse cellene er valgt for doksorubicin motstand endres.
