PLoS ONE: Joint Effekter av livsstilsfaktorer og komorbiditet på risikoen for tykktarmskreft: en stor kinesisk Retrospective case-control studie

Abstract

Bakgrunn

Tykktarmskreft (CRC) er en viktig årsak til kreft sykelighet og dødelighet. I tidligere epidemiologiske studier, har de respektive sammenheng mellom livsstilsfaktorer og komorbiditet og CRC blitt grundig undersøkt. Men lite er kjent om deres felles effekter på CRC.

Metoder

Vi gjennomførte en retrospektiv case-control studie av 1,144 diagnostisert CRC pasienter og 60,549 samfunnet kontroller. En strukturert spørreskjema ble gitt til deltakerne om deres sosiodemografiske faktorer, antropometriske tiltak, komorbiditet historie og livsstilsfaktorer. Logistisk regresjonsmodell ble brukt til å beregne odds ratio (ORS) og 95% konfidensintervall (95% CIS) for hver faktor. Ifølge resultatene fra logistisk regresjonsmodell, vi videreutviklet sunn livsstil indeks (HLI) og komorbiditet historie indeks (CHI) for å undersøke deres uavhengige og felles effekter på CRC risiko.

Resultater

Fire livsstilsfaktorer (inkludert fysisk aktivitet, søvn, rødt kjøtt og grønnsaker forbruk) og fire typer komorbiditet (inkludert diabetes, hyperlipidemi, historie av inflammatorisk tarmsykdom og polypper) ble funnet å være uavhengig assosiert med risiko for CRC i multivariant logistisk regresjonsmodell . Forbløffende nok deres kombinerte mønster-HLI og CHI viste signifikant korrelasjon med CRC risiko uavhengig (OR

HLI: 3,91, 95% KI: 3,13 til 4,88, ELLER

CHI: 2,49, 95% KI: 2,11 til 2,93) og fellesskap (OR: 10.33, 95% KI: 6,59 til 16,18)..

Konklusjoner

det er synergieffekter av livsstilsfaktorer og komorbiditet på risikoen for tykktarmskreft i den kinesiske befolkningen

Citation: Hang J, Cai B, Xue P, Wang L, Hu H, Zhou Y, et al. (2015) Joint Effekter av livsstilsfaktorer og komorbiditet på risikoen for tykktarmskreft: en stor kinesisk Retrospective case-control studie. PLoS ONE 10 (12): e0143696. doi: 10,1371 /journal.pone.0143696

Redaktør: Nathan A. Ellis, University of Arizona, USA

mottatt: 16 juni 2015; Godkjent: 09.11.2015; Publisert: 28.12.2015

Copyright: © 2015 Hang et al. Dette er en åpen tilgang artikkelen distribueres under betingelsene i Creative Commons Attribution License, som tillater ubegrenset bruk, distribusjon og reproduksjon i ethvert medium, forutsatt den opprinnelige forfatteren og kilden krediteres

Data Tilgjengelighet: På grunn av etiske restriksjoner, kan data ikke gjøres offentlig tilgjengelig. Avidentifiserte opplysninger kan fås ved henvendelse til de tilsvarende forfatterne

Finansiering:. Denne studien ble støttet av Songjiang Liandong Program (0702N14002), ved National Key Clinical Disiplin-onkologi, og delvis av National Natural Science Foundation of China (tilskudds nos. 81502017, 81502018, 81572315, 81171887 og 91229117), https://isisn.nsfc.gov.cn/egrantweb/. LW og LWW mottatt finansiering. Den Funder hadde en rolle i studiedesign

Konkurrerende interesser:.. Forfatterne har erklært at ingen konkurrerende interesser eksisterer

Innledning

CRC er en viktig årsak til kreft-relaterte Sykelighet og dødelighet. Det er den tredje vanligste diagnosen kreft blant menn og den andre blant kvinner på et globalt nivå [1]. I Kina, en årlig rapport om status for kreft i 2011 viste at forekomst og dødelighet av CRC sto for 9,20% og 7,09% av alle typer kreft henholdsvis [2]. Uten effektiv forebyggende strategi, ville den mannlige og kvinnelige CRC insidensraten nå 33,92 /100000 og 27,13 /100.000 i urbane områder; og 13.61 /100000 og 13.68 /100000 i distriktene innen år 2015 i Kina [3]. Og slik økning i CRC forekomsten er tilsvarende med den økende forekomsten av CRC-forbundet komorbiditet og adopsjon av et vestlig livsstil i Kina. Derfor forstå rollen av disse faktorene kan foreslå ytterligere forebyggende strategier som kan redusere forekomsten av CRC.

Flere aspekter av risikofaktorer for CRC, inkludert arvelig genetisk variasjon [4], livsstilsfaktorer [5,6] , lidelser [7] og levetiden antall stilk celledel [8], er blitt undersøkt på forskjellige nivåer. I denne studien har vi hovedsakelig betalte vår oppmerksomhet til felles effekter av livsstilsfaktorer og komorbiditet på CRC risiko. I form av livsstilsfaktorer, er det ulike kjente og antatte seg inkludert sigarettrøyking [9,10], alkoholforbruk [11,12], grønnsaker inntak [6], rødt kjøtt forbruk [13], fysisk aktivitet [14], søvn [15-17] og fedme [18,19]. I mellomtiden er flere typer lidelser også knyttet til en økt risiko for CRC for eksempel kronisk gastritt [20-22], schistosomiasis [23], inflammatorisk tarmsykdom (IBD) [24], [25] polypper, diabetes [26,27 ], hyperglykemi og hypertensjon [28,29].

Alle disse tyder på flere faktorer natur og forebyggende potensialet i CRC med optimal livsstil og godt kontrollerte komorbiditet. Men til vår kunnskap, ingen studier har blitt gjort for å bestemme felles effekter av livsstilsfaktorer og komorbiditet på kolorektal kreftutvikling, spesielt i Kina. Gitt denne tilstanden, innlate vi på nåværende case-kontrollstudie med sikte på å vurdere den potensielle påvirkning av flere faktorer på CRC i kinesiske befolkningen mer presist. Og vi etablert Sunn livsstil Index (HLI) og Comorbidity History Index (CHI) til å vurdere mulige synergieffekter av livsstilsfaktorer og komorbiditet på risiko for CRC.

Materialer og metoder

Study befolkningen

kolorektal kreft tilfeller ble trukket fra en database av Songjiang Center of Shanghai Municipal Center for Disease Control and Prevention i Kina. I korte trekk tilfellene var pasienter som hadde en histopatologiske diagnosen primær invasiv tykktarmskreft (ICD, Tenth Revision, koder C18-C20). Eksklusjonskriteriene var tilstedeværelsen av ukjente primære svulster, samtidig kreft på et annet organ området, tidligere historie med kreft og ufullstendige poster. Fra januar 2001 til desember 2012, totalt 1,144 tilfeller var kvalifisert for analyse.

Controls ble tilfeldig utvalgt fra lokale innbyggere og regnes som kreft-fri på tidspunktet for registrering. I alt ble 60,549 kontroller inkludert i denne studien etter eksklusive 3,167 (4,9%) personer med ufullstendig informasjon. Menn sto for 45,2% av hele gruppen. Blant disse menneskene, ble følgende inklusjonskriterier til grunn: Shanghai bosted, evne til å kommunisere i Shanghai dialekt eller mandarin og opprettholde den mentale og fysiske evne til å delta i et intervju om 0,5 time med strukturerte spørreskjemaer. Skriftlig informert samtykke ble innhentet fra hver deltaker. Etisk godkjenning er innhentet fra etikkomiteen av Shanghai General Hospital.

Datainnsamling

baseline karakteristikker av studiepopulasjonen ble vurdert ved hjelp av intervjuer med strukturerte spørreskjemaer. Innholdet i spørreskjemaet fokuserer på sosiodemografiske variabler, antropometriske tiltak, komorbiditet historie, familiehistorie med tykktarmskreft og livsstilsfaktorer. Den demografiske data ble komponert av alder, kjønn og utdanningsnivå. Antropometriske målinger tatt høyde og vekt. Body mass index (BMI) ble videre beregnet ut fra høyde og vekt. Og komorbiditet historie besto av historien til IBD, kolorektale polypper, gastritt, schistosomiasis, diabetes, hypertensjon og hyperlipidemi. I tillegg livsstilsfaktorer inkludert røyking, alkoholbruk, søvn, fysisk aktivitet, rødt kjøtt og grønnsaker forbruk.

Alle livsstilsfaktorer ble samlet ved selvrapportering. Forespørsel om røyking historie inkludert tre status (aldri, tidligere eller nåværende). Alkoholbruk ble også delt inn i tre kategorier (aldri, tidligere eller nåværende) og de to sistnevnte gruppene ble bedt om å velge mellom tre typer alkoholholdige drikkevarer (øl, vin /gul ris vin og whisky /kinesisk brennevin). Fysisk aktivitet ble vurdert av følgende spørsmål-`På gjennomsnitt, hvor mange ganger i uken gjorde du trener (en tid betyr minimum en time moderat intensitet eller 30 min kraftig intensitet trening [30])?», Med svar kategorier aldri eller knapt, 1-2 ganger /uke, 3-5 ganger /uke, 6-7 ganger /uke. Vegetabilsk forbruket ble målt ved hjelp av fire kategorier: 100 g /dag, 300 g /dag, 500 g /dag og ≥500 g /dag [31]. Rødt kjøtt ble ansett inntaket av fårekjøtt, lam, kalv, svinekjøtt og oksekjøtt [32] og ble vurdert ved hjelp av følgende spørsmål-`På gjennomsnitt, hvor mange dager i uken gjorde du spiser kjøtt?», Med svarkategorier aldri eller knapt, 1-2 dager /uke, 3-4 dager /uke, 5-7 dager /uke. Vi videre kategorisert varigheten av søvnen i fem størrelsene ( 6, 6, 7, 8, ≥ 9 timer /dag). [16]

Sunn livsstil indeks (HLI) og andre samtidige sykdommer historie indeks (CHI)

med henvisning til definisjonen av sunn livsstil Index (HLI) i en stor europeisk kohortstudie [33] undersøkte vi sammenhengen mellom kombinert livsstilsfaktorer og risiko for CRC. Den HLI presentert i S1 er endret på bakgrunn av kunnskap om CRC risiko, de publiserte data og resultater fra multivariate logistisk regresjonsmodell. Den HLI Poengsummen ble utledet ved å tildele en score på en henholdsvis ett av følgende: trening tre eller flere ganger per uke [34], søvnlengde på mindre enn 8 timer /dag [17] og ha et sunt kosthold som betyr begrenset rødt kjøtt forbruk og rikelig porsjoner grønnsaker [6,32]. Da vi beregnet HLI score ved å summere de individuelle score for hver av de fire livsstilsfaktorer. Vi videreutviklet Comorbidity History Index (CHI) på en lignende måte (S1 tabell).

Statistisk analyse

Alle statistiske analyser ble utført med SPSS statistisk programvare (versjon 21.0, SPSS Inc, Chicago , IL, USA). Først ble baseline (herunder kjønn, alder, BMI, sosiodemografiske kjennetegn, livsstilsfaktorer, familiehistorie, og komorbiditet historie) av befolkningen i studien presentert. For å gjøre modellen praktisk nok til å bli brukt i praksis, snudde vi polytomous variabler til binære kategoriske variabler. Forskjeller i livsstilsfaktorer og komorbiditet historie mellom saker og kontroller ble vurdert med Pearsons kji-kvadrat test. Tosidig P 0,05 ble ansett som statistisk signifikant. Deretter ble logistisk regresjonsmodell brukes til å anslå effekten av disse faktorene på risiko for CRC. For hver faktor, beregnet vi ORS og tilsvarende 95% CIS. Alle Ors ble justert for alder, kjønn, BMI, utdanningsnivå og familiehistorie med CRC. P-verdier i alle modellene ble beregnet ved hjelp av Wald-tester.

Faktorer som forble signifikant korrelert med risiko for CRC i logistisk regresjonsmodell ble valgt til å generere sunn livsstil Index (HLI) scorer og Comorbidity History Index (CHI ) scorer for evaluering av de samlede effekter på risiko for CRC. Og vi videre stratifisert HLI og CHI score i tre kategorier, henholdsvis, med cut-off poengene laget basert på fordelingen av fag (S4 Table). Vårt mål var å ha så mange som mulig prøver i hver kategori for å gi stabilitet til å estimere risiko. Logistisk regresjonsmodell ble brukt til å estimere kovariatene (herunder kjønn, alder, BMI, utdanningsnivå og historie CRC i førstegradsslektninger) justert ORS og tilsvarende 95% CI’er for sammenhengen mellom livsstilsfaktorer, komorbiditet historie og CRC risiko.

til slutt åpnet vi felles effekter av livsstilsfaktorer og komorbiditet historien om CRC risiko med additive modeller [35]. Fordi HLI og CHI score begge hadde tre kategorier, ved å krysse dem, hadde vi en ny variabel som inkluderte ni mulige kombinasjoner, som ble vist i S5 tabell. Den nye variabelen ble kåret HLI CHI og tilordnet verdier av tall fra 1 til 9, som var i samsvar med de ni kategorier. Og den siste av disse kategoriene, kombinasjonen av høy HLI poengsum og høy CHI score, tjente som referansekategori i den logistiske regresjonsmodeller. ORS og 95% CI’er ble estimert fra logistiske regresjonsmodeller justert for kjønn, alder, BMI, utdanningsnivå og historie CRC i førstegradsslektninger. Videre, for å vurdere avvik fra additive modellen beregnet vi synergien indeks (S = [OR

HLI CHI-1] /[OR

HLI + OR

CHI-2]) [36]. Hvis det ikke er biologisk interaksjon, er S lik 1. Følgelig S 1 betyr synergi interaksjoner mens S 1 betyr antagonistiske interaksjoner mellom livsstilsfaktorer og komorbiditet historie [37]

Resultater

av de 1,144 fag, 52,9% var menn, mens 45,2% var menn i 60,549 kontroller. Median alder av saker og kontroller var 62 (område: 24-97) og 69 (område: 23-98), henholdsvis. Fordelinger av sosio-demografiske, livsstil, og komorbiditet karakteristikker av saker og kontroller ble presentert i S2 tabell. Sammenlignet med kontroller, en større andel av tilfellene har lavere utdanningsnivå, historien om CRC i førstegradsslektninger og normal BMI (18.0-25.0 kg /m

2). Under påfølgende statistiske analyser, vi justert for alle demografiske faktorer i ubetingede logistikk regresjonsmodeller.

S3 tabell viser resultatene av Pearsons khikvadrattest og korrelasjonen mellom livsstilsfaktorer og komorbiditet med CRC risiko. Høy og svært høy frekvens av fysisk aktivitet, kortere søvnlengde og sunn grønnsaker forbruk ble funnet å være korrelert med en redusert risiko. På kontrast, ble forhøyet risiko for CRC observert i forbindelse med rødt kjøtt forbruk, diabetes, hyperlipidemi og historie IBD og polypper. Forbløffende nok observerte vi at røyking status, alkoholforbruk, høyt blodtrykk, schistosomiasis og gastritt var ikke korrelert med risiko for CRC uavhengig.

Vi videreutvikles HLI gjennom en sammensatt score av disse livsstilsvariabler (inkludert fysisk aktivitet, kortere sove lenge, rødt kjøtt og grønnsaker forbruk) som uavhengig påvirket CRC risiko. På samme måte har vi opprettet CHI som oppsummert individuell risiko på tvers av komorbiditet (inkludert diabetes, hyperlipidemi og historie IBD eller polypper) som var forbundet individuelt med CRC risiko. Vi stratifisert både HLI og CHI score i tre kategorier (S4 Table). Den lave HLI poengsum var knyttet til en ca 4 ganger forhøyet risiko for generelle CRC sammenlignet med høy HLI poengsum. Og median HLI poengsum viste en 1,97 ganger økning i risiko. I tillegg lave og median CHI score også resulterte i 2,49 ganger og 1,74 ganger forhøyet risiko sammenliknet med høy CHI stillingen.

Størrelsen av den kombinerte risiko ble demonstrert i tabell S5. Spesielt, en 10,33 ganger (95% KI: 6,59 til 16,18) ble av økning i risiko for CRC utstilt når HLI og CHI score var lav. Mens sunn livsstil, viste så høy HLI stillingen, kunne modifisere risikoen for CRC ved en medianverdien for lidelser risiko med en estimert synergistisk indeks (S) som er lik 0,92, mistet den beskyttende fordeler når et høyt nivå av komorbiditet risiko eksisterte (S = 1.03 ). Likeledes god generell fysisk form uten komorbiditet var i stand til å delvis kompensere for risikoen for CRC når HLI poengsum var median (S = 0,89), men tapte en slik effekt når HLI poengsum var lav (S = 1,02). I tillegg, når HLI og CHI var begge på lav /medianverdien, vil deres samlede risiko overstiger summen av risikoene for hver av dem alene (S 1,36 til 2,12).

Diskusjoner

I denne nåværende populasjonsbasert case-control studie, hadde vi tre store funn: (1) vi bekreftet resultatene av publiserte studier at fire livsstilsfaktorer (inkludert fysisk aktivitet, søvn tid, rødt kjøtt og grønnsaker forbruk) og fire typer komorbiditet (inkludert diabetes, hyperlipidemi, IBD og polypper) ble uavhengig korrelert med CRC risiko; (2) Vi observerte ingen signifikant korrelasjon mellom noen universelt anerkjente risikofaktorer (som alkohol forbruk) og CRC; (3) vi videre demonstrert felles effekter av livsstilsfaktorer og komorbiditet på risiko for CRC (fig 1). Og til vår kunnskap, er dette den første studien for å evaluere slike kombinerte effekten på CRC risiko.

Feilfelt angir 95% CI.

Flere publiserte studier knyttet livsstilsfaktorer enkeltvis til risikoen for CRC, mens bare noen få av dem undersøkt den kombinerte effekten av disse faktorene [33, 38-40]. I en stor europeisk kohort studie publisert i 2014, en kombinasjon av fem sunn livsstil atferd-sunn vekt, fysiske aktiviteter, røykfrie, begrenset alkoholforbruk og et sunt kosthold har bidratt til en lavere forekomst av CRC [33]. I 2013, Andrew et al viste at designet beskyttende livsstil faktor indeksen ble assosiert med redusert alders- og kjønns standardisert forekomst av CRC [39]. Likeledes, et par andre studier [38, 40] også kom ut med lignende resultater med sin unike inkludering av faktorer.

I vår studie har vi evaluert seks livsstilsfaktorer ved begynnelsen og ekskludert røyking samt alkohol forbruk fra HLI scorer i henhold til resultatene av multivariat analyse. Selv om det er universelt anerkjent at alkohol spiller en viktig rolle i onkogenesen kolorektal [11] ved hjelp av forskjellige mekanismer, inkludert inhibering av ekspresjon av p16-genet [12], er det få studier tatt typen og bestanddelene i alkoholholdige drikkevarer i betraktning. Så vidt vi vet, det er uoverensstemmelser angående de spesifikke effekter av ulike typer alkoholholdige drikker på kreft, og slike effekter er hovedsakelig på grunn av deres alkoholinnhold (etanol) eller deres alkoholfrie komponenter [41]. For eksempel, rødvin polyfenoler, som besto av ulike kraftige antioksidanter som resveratrol, har blitt studert for deres chemo-forebyggende aktivitet i kreft [42]. I vår studie, 10096 av 19316 alkoholbrukere hovedsakelig konsumert rødvin eller gul ris vin, som delvis kan forklare hvorfor alkohol ikke er uavhengig assosiert med CRC risiko i denne studien. Dessuten røyking og alkoholforbruk, både tatt som langsgående oppførsel, kan endres etter at diagnosen i disse CRC deltakere. Og en slik omvendt kausalitet ville føre til resultater som noen CRC tilfeller flyttet fra den aktuelle gruppen til den tidligere gruppen, som var i tråd med våre data- den aktuelle gruppen var signifikant mindre i tilfeller enn kontroller, men førstnevnte gruppe var større. Gitt denne situasjonen, når vi slått polytomous variabler til binære kategoriske variabler, tok vi nåværende og tidligere røykere (drinkers) som en gruppe mens aldri-røykere (aldri drikker) som den andre gruppen. Og vi håper en slik lagdeling kan minimalisere virkningene fra omvendt årsakssammenheng.

I tillegg er de fleste av publiserte studier lagt vekt på effekten av en enkelt type komorbiditet, som IBD, mens noen av dem i hovedsak fokusert på sammenheng mellom risikoen for CRC og metabolisme syndrom, som tok hypertensjon, diabetes og hyperlipidemi i betraktning samtidig. Det er universelt anerkjent at historien om IBD, kan kolorektale polypper og diabetes skyldes en økt risiko for å utvikle CRC. For eksempel har det ubalanse mellom pro- og anti-inflammatoriske cytokiner (IL-6, TNF-α og så videre), oksidativ DNA skade og genomisk ustabilitet alle vært innblandet i prosessen med kolorektal kreftutvikling i IBD pasienter [24]. På kontrasten, er sammenhengen mellom historien gastritt, schistosomiasis, hypertensjon, hyperlipidemi og CRC risiko hovedsakelig observert i epidemiologiske studier [21,23,28].

De sju komorbiditet nevnt før ble inkludert i vår studie i utgangspunktet. Vi skapte ytterligere CHI med utelukkelse av historien til gastritt, schistosomiasis og hypertensjon fordi disse faktorene ikke var uavhengig assosiert med CRC risikoen i multivariat analyse. Et slikt resultat i utgangspunktet samsvarer med andre publiserte data. For eksempel har hypertensjon blitt demonstrert å øke risikoen for CRC separat som en enkelt komponent av metabolsk syndrom, selv om korrelasjonen var ikke signifikant og mekanismen var langt fra klart [28].

kompositt resultater modell tilbud verktøy ikke bare for å anslå hvor livsstilsfaktorer og komorbiditet påvirke risikoen for CRC individuelt, men manifesterer også synergieffekter av dem. Og etablering av en slik modell er basert på resultatene av Tomas Anderson arbeid i vurdering av biologisk interaksjon [37] i 2005. Når HLI og CHI er både lav /medianverdien, vil deres samlede risiko overstiger summen av risikoen for hver av dem alene, noe som indikerer at folk som tilhører denne gruppen krever målrettet støtte og tjenester. Og denne nye intelligens kan brukes av noen nasjonale institusjoner for å optimalisere tidlig screening-program for CRC. Et annet høydepunkt denne studien er funn som sunn livsstil kan endre risikoen for CRC ved median nivå av komorbiditet risiko, men mister beskyttende fordeler når et høyt nivå av komorbiditet risiko eksisterte, noe som tyder på førstnevnte gruppe skal særlig oppfatter seg selv å være kunnskapsrik om betydning i å endre de utsatte livsstilsvaner.

Det er noen sterke sider av denne studien til stede her. Først vår studie har et stort utvalg på 1,144 CRC tilfeller og 60,549 kontroller. For det andre er de fleste variabler som inngår i denne modellen er vanlig tilgjengelige fra pasientens historie som sikrer resultatene av modellen som skal valideres lett i andre studier i fremtiden. Vi erkjenner også flere begrensninger. Først spørreskjema beskrivelse av livsstilsfaktorer og komorbiditet historie er gjenstand for feil og kan reflektere responders tro på at bestemte valg av svarene er ønskelig. For det andre, er noen mistenkt risikofaktorer for CRC ikke inkludert i studien, for eksempel bruk av aspirin. Tredje, kan spørreskjemaet ikke være presis nok til å svare graden eller styrken av assosiasjoner med noen faktorer. For eksempel når det gjelder å sove, vi bare ta søvnlengde i spørreskjemaet, men noen studier også viste søvnkvalitet, som inkluderte søvnløshet og snorking, kan også påvirke risikoen for CRC [16]. Men kompleksiteten i spørreskjemaet kanskje påvirke gjennomføringen av det fordi mange eldre deltakere ikke har slik tålmodighet og mental evne til å fullføre den. I tillegg har vi i hovedsak fokusert på mønstre av livsstil og komorbiditet i stedet for spesifikke individuelle eksponeringer i denne studien. Til slutt, selv om vi setter cut-off poeng for risikofaktorer med referanse til resultatene fra studier publisert før, estimater av sammenhengen ville uunngåelig varierer avhengig av hvor cut-off punkter ble satt.

Konklusjoner

det er synergieffekter av livsstilsfaktorer og komorbiditet på risikoen for tykktarmskreft i kinesiske befolkningen preget av en gradvis vestlig livsstil. Og disse resultatene kan ha viktige offentlige helsemessige konsekvenser, både sunn livsstil og velkontrollert komorbiditet kan føre til et lengre, sunnere og kreft-fritt liv. I tillegg forventer vi videre arbeidet med data av genomiske vurderinger, molekylære markører og levetiden antall stamcelle divisjoner i tykktarmen for å ytterligere demonstrere de omfattende virkningene av alle disse faktorene på risikoen for CRC med en mer presis modell.

Hjelpemiddel Informasjon

S1 Table. Beskrivelse av faktorene som utgjør Sunn Livsstil Index (HLI) og andre samtidige sykdommer Historie Index (CHI)

Forkortelse:.. IBD, inflammatorisk tarmsykdom

doi: 10,1371 /journal.pone.0143696.s001 plakater (docx)

S2 Table. Baseline karakteristikker av studiepopulasjonen i den store kinesiske case-control studie

forkortelse: BMI, body mass index,. CRC, tykktarmskreft; . IBD, inflammatorisk tarmsykdom

doi: 10,1371 /journal.pone.0143696.s002 plakater (docx)

S3 Table. Livsstilsfaktorer, komorbiditet historie og sin egen forening med risiko for CRC

P

1. P-verdiene av variablene i Pearsons kji-kvadrat test; P

2: P-verdiene av variablene i multivariate logistisk regresjonsmodell som er justert for alle variablene i S2 tabell med alder og BMI som kontinuerlige variabler

doi:. 10,1371 /journal.pone.0143696.s003

(DOCX)

S4 Table. Odds ratio av CRC i forhold til HLI og CHI scorer individuelt

Forkortelse: HLI, sunn livsstil Index;. CHI, komorbiditet History Index. OR ble justert for kjønn, alder, BMI, utdanningsnivå og historie av tykktarmskreft i førstegradsslektninger

doi:. 10,1371 /journal.pone.0143696.s004 plakater (docx)

S5 Table. Synergieffekter av livsstilsfaktorer og komorbiditet historie om tykktarmskreft

forkortelse: S, synergien indeks;. OR ble justert for kjønn, alder, BMI, utdanningsnivå og historie av tykktarmskreft i førstegradsslektninger

doi:. 10,1371 /journal.pone.0143696.s005 plakater (docx)

Legg att eit svar