Alzheimers Forskning Tar en ny vending – WebMD

Studier antyder at gummiert opp synapser – ikke plakk – kan være på roten av aldrende hjernen sykdommer – Et protein som akkumuleres i sunn aldring hjernen kan vise seg å være den skyldige bak den naturlige glemsel som kommer med økende gamle så vel som avanserte nevrodegenerative sykdommer som Alzheimers, ifølge en ny studie.

protein, kjent som C1q, samler seg på hjernens synapser som folk alder, potensielt gumming opp verk, sa Dr. Ben Barres, professor og leder av nevrobiologi ved Stanford University School of Medicine og senior forfatter av studien, publisert 14 august i

Journal of Neuroscience

.

En post- mortem gjennomgang av mus og humane hjerner funnet at mengden av C1q i hjernen øker så mye som 300 ganger med aldring.

Ved å sammenlikne hjernevev fra mus av forskjellig alder, så vel som postmortem prøver fra et 2- måneder gamle spedbarn og en eldre person, fant forskerne at de voksende C1q innskudd ikke ble tilfeldig fordelt langs nerveceller.

i stedet har de tungt konsentrere seg på synapser (overgangene mellom nerveceller), hvor de kunne hemme gjennomføring av elektriske og kjemiske signaler i hjernen.

«Synapses blir ikke tapt,» sa Barres. «Vi ser imidlertid synapsene ikke fungerer så bra med alle som C1q stakk til dem. Det er skadelig.»

Men C1q er kjent for å spille en viktig rolle i utviklingen av hjernen i løpet av barndommen, og Barres mistanke at denne funksjonen kan føre til proteinet for å angripe synapser hvis utløst. Et slikt angrep kan være årsaken til Alzheimers sykdom og andre nevrodegenerative lidelser.

Denne hypotese strider mot gjeldende teorier om Alzheimers, som har fokusert på akkumulering av amyloide plakk i hjernen som en årsak til sykdommen.

i en normal utvikling av hjernen, synapser er begge skapt og ødelagt -. en prosess Barres likens til «beskjæring» hjernen ved å bevare nødvendige synapser og eliminere overflødig

«Hva var ikke klart er hva det molekylære grunnlaget for synapsen beskjæring var, «sa Barres. «Det innebærer en normal immun protein som folk ikke engang klar over var i hjernen – C1q.»

C1q er i stand til å klamre seg til overflaten av fremmedlegemer som bakterier eller til biter av døde eller døende humane celler. Dette initierer en kjedereaksjon molekyl kjent som komplementkaskaden. En etter en, systemets andre proteiner glom på, belegg uakseptable celle eller stykke vrakgods. Dette i sin tur trekker oppmerksomheten til altetende immunceller som sluke opp målet.

Legg att eit svar