Kreft, en progressiv sykdom som forekommer i en rekke veldefinerte trinn. Det blir indusert gjennom mutasjoner som inaktiverer tumorsupressorproteinene gener eller aktivering av onkogener som resulterer i prolifererende celler. Prostatakreft er den vanligste diagnosen kreft og kilde til betydelig sykelighet og dødelighet for menn over hele verden, står for den tredje største dødsårsaken blant menn i Jamaica. Bortsett fra bidrag fra alder, rase og slektshistorie, som er dårlig forstått, har miljø- og livsstilsfaktorer som mannlig seksuell atferd vært mistenkt for å spille en rolle i prostata kreftutvikling. Nylig har det vært økt interesse for seksuelt overførbare infeksjoner [SOI] og seksuell historie som risikofaktorer for prostatakreft. Fra så tidlig som på 1950-tallet ble det postulert at overføringen av et kreftfremkallende middel gjennom seksuell praksis kan ha ført til en økning i prostatakrefttilfeller.
Betennelse har blitt antatt å øke risikoen av mange ondartede sykdommer og data tyder på at omtrent 20% av alle humane kreftformer er forårsaket av kronisk infeksjon eller kronisk inflammasjon. Hyppige observasjoner av betennelse nær antatte forstadier av prostatakreft har utløst fornyet interesse for mulig påvirkning av seksuelt overførbare eller urogenitale infeksjoner på prostata kreftutvikling. Studier har vist at mange kreftformer er forårsaket av kronisk infeksjon eller kronisk betennelse og langvarige. Initiering, vedlikehold og patologi ved betennelsesreaksjoner avhengig pro- og anti-inflammatoriske signaler, hvorav det tidligere har multi-faktorielle epigenetiske og genetiske signaler. Forskere har vist at kronisk og langvarig betennelse indusert av vedvarende infeksjon i verten produserer preoxynitrite, som interagerer med DNA som resulterer i faste genomiske forandringer /mutasjoner som initierer og fremmer kreft. I tillegg til den inflammatoriske prosessen, celler kan også bli direkte forvandlet via smittestoffer sette inn onkogener i vertsgenomet.
Det har vært mange studier for å fastslå forholdet og risiko knyttet til flere kjønnssykdommer og prostata kreft. Flere av de tidligere studier har vist positive assosiasjoner mellom SOI som gonoré, syfilis og humant papillomavirus [HPV] med prostatakreft. Men nyere studier utført med antistoffer mot Chlamydia trachomatis, human herpesvirus type 8 [HHV-8], og HPV i forhold til prostatakreft har vært kontroversielle, flytter fra ingen sammenheng, svake assosiasjoner til inverse foreninger. Sammenhengen mellom eksponering for spesifikke smittestoff og seksuelle historie kan være svak og vil variere over populasjoner. Tilsvarende er det sammenheng mellom prostata cancer og inflammatoriske cytokiner – C-reaktivt protein [CRP], interleukin-6 [IL-6], og tumor nekrose faktor-alfa-; [TNF-a] – har blitt undersøkt i epidemiologiske studier med variable resultater. Noen av disse studiene tyder på at inflammasjonsmarkører er sterkere assosiert med risiko for kreft død enn kreftforekomst.
Selv om begrenset, er det data for å støtte den rollen ulike inflammatoriske cytokiner i utvikling og progresjon av prostatakreft. Ondartede celler uttrykker inflammatoriske markører og forhøyede nivåer av disse markørene i blodet kan signalisere tilstedeværelsen av en underliggende kreft.
