I en tidligere artikkel i Tidsskriftet ( «Hva er årsaken til hjerteinfarkt,» høsten 2007), presenterte jeg det slik at spekteret av hjertesykdom, som inkluderer angina, ustabil angina, og hjerteinfarkt (hjerteinfarkt), er bedre forstått fra perspektivet til hendelser som skjer i hjertemuskelen (hjerte) i motsetning til hendelser skjer i koronararteriene (blodårene som forsyner hjertet).
som vi alle vet, har den konvensjonelle oppfatning at det sentrale ved hjertesykdom skjer i blodårene, med oppbygging av blokkeringen kalles plakk.
i denne oppfølgings artikkelen vil jeg gå mer i detalj om den konvensjonelle teori og hvorfor det er stort sett misvisende; da vil jeg beskrive den presise og godt dokumenterte hendelser som fører til MIS (hjerteinfarkt eller hjerteinfarkt).
Denne forståelsen er viktig siden de siste femti årene har arbeidet for koronar teorien koste dette nasjon milliarder av dollar i unødvendige kirurgiske kostnader, milliarder i medisiner som forårsaker så mye skade som mulig for eventuelle positive fordeler, og mest alvorlig, har fått mange til å vedta en lav-fett diett, som bare forverrer problemet.
Nyere vrier på denne teorien bare tjene til ytterligere å skjule den virkelige årsaken. I kontrast, ved å forstå den virkelige patofysiologiske hendelser bak utviklingen av MIS, vil vi bli ledet til en skikkelig nærende tradisjonell stil for å spise, bruk av trygt og billig hjerte tonic kalt g-strophanthin.
viktigst, vil vi bli tvunget til å se på hvordan hjertesykdom er en sann manifestasjon av påkjenninger i det moderne sivilisert liv på kjernen i mennesket.
for å overvinne den epidemi av hjertesykdom, bokstavelig talt trenger vi en ny medisinsk paradigme, et nytt økonomisk system, en ny økologisk bevissthet; kort sagt, en ny måte å leve på. Koronar teorien savner alt dette, akkurat som det feiltolker den faktiske patologiske hendelser.
I skrive denne artikkelen, er jeg i gjeld til arbeidet til Dr. Knut Sroka og hans nettsted heartattacknew.com. For alle som er interessert i dette viktige emnet anbefales det å lese hele nettsiden og se videoen på nettstedet. Videoen over viser hvordan sikkerhetsstillelse sirkulasjon nærer hjertet selv med en alvorlig blokkering av en koronararterie.
For helsepersonell og forskere, din forståelse av dette temaet er ufullstendig uten å lese og studere de to artiklene som finnes i trykte versjonen av nettstedet
den første er ved G. Baroldi, «The Etiopathologies av koronar hjertesykdom: en kjettersk teori Basert på morfologi». og det andre ved K. Sroka, «på Genesis av hjerteinfarkt iskemi. » Begge artiklene er gjengitt i sin helhet på nettstedet.
Rebuttal av konvensjonelle teorien
Inntil nylig trodde jeg, sammen med de fleste leger, at de fleste hjerteinfarkt ble forårsaket av den progressive blokkering forårsaket av plakk i de fire store koronararteriene som fører til hjertet .
Disse plakk ble antatt å være sammensatt av kolesterol som bygges opp i den arterielle lumen (innsiden av beholderen), som til slutt kuttet av blodtilførselen til et bestemt område av hjertet, som fører til oksygenmangel i denne området, forårsaker første smerter (angina), deretter videre til iskemi (hjerteinfarkt).
den enkle løsningen var å oppheve blokkeringen av stenose (blokkeringer) med enten en angioplastikk eller stent, eller, hvis det ikke var mulig da omgå dette området med koronar bypass pode (CABG). Enkel problem, enkel løsning.
Problemene med denne tilnærmingen ble klart for meg gjennom en rekke veier. Den første dukket opp i en historie fortalt av lederen for kardiologi under en nordlig California hjertet symposium der jeg var en høyttaler. Han fortalte oss at under hans residency han var en del av en studie gjennomført i landlige Alabama på svarte menn.
I denne studien, gjorde de angiograms (injisere fargestoff inn i koronararteriene til å oppdage blokkeringer) på alle menn presentere med brystsmerter. For de som hadde en enkelt arterie blokkert, gjorde de ingen intervensjoner, bare å merke seg hvilken del av hjertet ville ha en påfølgende hjerteinfarkt hvis man oppstått.
Selvfølgelig, de alle spådde det ville være i den delen av hjertet som leveres av den aktuelle koronararterie. Deretter ventet de. Til slutt, mange kom tilbake og hadde hjerteinfarkt, men til forskernes overraskelse mindre enn ti prosent hadde et hjerteinfarkt i området av hjertet leveres av den originale blokkert arterie.
Dette betyr selvfølgelig, at de hadde utført den vanlige angioplastikk, stent, eller bypass på at arterien, ville pasienten har mottatt noe nytte. Den andre forekomsten som hjalp endre mening var utgivelsen i 2003 av en stor studie utført av Mayo Clinic på effekten av bypassoperasjoner, stenter, og angioplasty.1
Studien konkluderte med at bypass kirurgi ikke lindre symptomer for hjerteinfarkt (brystsmerter); at bypass operasjon ikke hindre ytterligere hjerteinfarkt; og at bare pasienter med høy risiko benytte seg av bypass kirurgi med hensyn til en bedre sjanse for å overleve. Med andre ord, gullstandarden for behandling av arterielle blokkeringer gir i beste fall bare minimale fordeler.
Hvis du se videoen på www.heartattacknew.com og gå til FAQ kalt «The Riddle Solution», blir det klart hvorfor det er slik. Store stabile blokkeringer, det vil si områder som er over 90 prosent blokkert, i nesten alle tilfeller kompensere for blokkering ved å utvikle sivile eller flere nye blodkar.
Faktisk den oppfatning at fire koronararteriene forsyning alle blod til hjertet er helt feil. Starter snart etter fødselen, utvikler normalt hjerte et omfattende nettverk av små blodkar kalt sivile fartøyer som til slutt kompensere for avbrudd i flyten i ett (eller flere) av de store fartøyene.
Som Sroka riktig påpeker i videoen ovenfor, koronar angiograms ikke klarer å vise den sivile sirkulasjon; dessuten fremgangsmåten skaper kramper i koronararteriene ved injeksjon av tunge farvestoff under høyt trykk. Dermed koronar angiograms er notorisk unøyaktig ved fastsettelse av stenose i fartøyene samt den sanne blodgjennomstrømningen i hjertet.
Til denne dag, de fleste av Shunt, stenter og angioplasties er utført på minimalt symptomatiske pasienter som viser en større enn 90 prosent blokkering av en eller flere koronar. Disse arteriene er nesten alltid fullt collateralized; det er ikke den operasjon som gjenoppretter blodstrøm, fordi kroppen allerede har gjort sin egen bypass.
Hvis tester fant en større koronararterie 90 prosent blokkert, med bare 10 prosent flyt «klemme gjennom flaskehalsen,» hvordan kan du muligens fortsatt være i live hvis du ikke har sikkerhet blodkar? Og er vi egentlig til å tro at den avgjørende ting som vil føre til at eventuell hjerteinfarkt er når stenose går fra 93 prosent til 98 prosent?
Dette er en ubetydelig forskjell, og forutsetningen at denne lille økningen vil føre til hjerteinfarkt er helt meningsløs. Men dette er hva de fleste av prosedyrene er ment å oppnå, for å oppheve blokkeringen av stenose, som så videoen på heartattacknew.com viser, faktisk ikke bedre blodtilførselen.
Det er ikke rart at i studie etter studie disse fremgangsmåter ikke gir noen vesentlig fordel for pasientene. Av disse grunner er vanlig kardiologi forlate den stabile plakk modellen til fordel for en annen modell for etiologien av hjerteinfarkt som, som det viser seg, er like ugyldig.
Møt Ustabil Plaque
Vi kan nå alle enige om at hele fokus for kardiologi-upon stallen, framdrift forkalket plakk: ting vi omgås og stentet i mange år, ting vi gjør CT-skanning av arterier for, det de fortalte oss er opprettet fra kolesterol buildup i arteries,-alt eliminere dette er tingen «alternative kardiologi» som Ornish program med fokus på ikke så viktig likevel.
ikke bekymre deg, skjønt, sier «eksperter», vi vet det må være arteriene, så la oss introdusere et nytt konsept-trommevirvel-at av ustabil eller sprøtt plakk. Denne lumske skurk kan angripe når som helst i en hvilken som helst person, selv når det ikke er noen stor blokkering. Det er fordi disse myke, «skummende» plakk kan, under visse situasjoner (vi vet ikke hvilke situasjoner), raskt utvikle seg og brått stenge involvert arterien, og skaper et oksygenunderskudd nedstrøms, med påfølgende angina og deretter iskemi.
Disse myke plaques er antatt å være et resultat av en kombinasjon av inflammatorisk «oppbygning» og LDL-kolesterol, den eksakte to komponenter som er rettet av statin medikamenter. Derfor, siden ustabile plakk kan løsne når som helst, bør alle være på statin narkotika for å forhindre denne uheldige forekomst. Noen talsmenn har selv foreslått å sette terapeutiske doser statiner i den kommunale vannforsyningen.
saksøkte i denne teorien peker på angiografi studier som viser endringene i disse ustabile plakk, som utgir dem som bevis på at ustabile plakk er den egentlige årsaken for flertallet av MIS. Som jeg vil vise, denne akutte tromboser
gjør
skje hos pasienter med hjerteinfarkt, men det er en
konsekvens
, ikke årsaken til MI. Hva kan patologi rapporter-i motsetning til angiografi studier-fortelle oss om rollen til ustabile plakk i hjerteinfarkt?
Tross alt, patologi rapporter er den eneste nøyaktige måten å bestemme hva som faktisk skjedde under et hjerteinfarkt, som i motsetning til angiograms, som er villedende og vanskelig å lese. Den første store obduksjon studie av pasienter som dør av hjerteinfarkt ble utført i Heidelberg i 1970s.2 Studien fant at tilstrekkelig trombose å forårsake hjerteinfarkt ble funnet i bare tjue prosent av tilfellene.
Den største slikt studien fant tilstrekkelig trombose i bare 41 prosent av cases.3 forfatteren, Baroldi, fant også at jo større område av hjerteinfarkt, jo oftere patologi rapport fant stenose; i tillegg er, desto lenger tid mellom hjerteinfarkt og død av pasienten, jo høyere prosentandelen av stenose. Noen forskere har brukt disse to fakta til «cherry-pick» tallene og gjøre stenose rente virke høy ved å studere bare de med store MIS og de som lever lengst etter hjerteinfarkt hendelsen.
En annen observasjon som setter i tvil om relevansen av kransarterien teori for hjerteinfarkt er det faktum at den foreslåtte etiologiske mekanismen for hvordan thrombosed arterier forårsake iskemi er gjennom kutte av blodtilførselen og derved oksygentilførselen til vevene. Til enorm overraskelse for mange etterforskere, realiteten er at når forsiktig målinger er gjort vurdering av oksygennivået av hjerteinfarkt celler, er det ingen oksygen underskudd noensinne er vist i et utviklende hjerteinfarkt I.4 De oksygennivå (målt som pO2) gjør ikke endre det hele tatt gjennom hele arrangementet. Jeg vil komme tilbake til dette faktum senere når jeg beskrive hva endres i hver utviklende MI noensinne studert
Igjen, må spørsmålet stilles:. Hvis denne teorien er betinget på senking av oksygennivået i hjerteinfarkt celler når det faktisk oksygennivået endrer ikke, så hva gjør akkurat skje? Konklusjonen er at mens trombose forbundet med MI er en ekte fenomen, forekommer det ikke i mer enn 50 prosent av tilfellene-som fører til spørsmålet: hvorfor den andre 50 prosent, de uten en okklusjon i koronararteriene, engang et hjerteinfarkt
for det andre er det klart fra alle patologi studier som tromboser av betydelige grader utvikle seg
etter
hjerteinfarkt oppstår, igjen fører til spørsmålet:? hva er årsaken til hjerteinfarkt i første plass? Det faktum at trombose forekommer etter et hjerteinfarkt forklarer også hvorfor nødprosedyrer huske, de bare pasienter som har nytte av bypass og stenter er kritiske, akutte pasienter-kan være nyttig umiddelbart etter hjerteinfarkt jeg å gjenopprette flyten i de pasientene som gjør ikke har tilstrekkelig sikkerhet sirkulasjon til at en del av sitt hjerte. Så igjen, alle eksisterende teorier om relevansen av koronararteriene i utviklingen av hjerteinfarkt er full av selvmotsigelser. Hvis det er slik, hva da forårsaker hjerteinfarkt?
Årsakene til myokardiskemi
Enhver teori på hva som forårsaker myokardiskemi må redegjøre for noen konsekvent observasjoner over de siste femti årene. De mest konsistente risikofaktorer for en person som har hjertesykdom er mannlige kjønn, diabetes, sigarettbruk og psykologisk eller følelsesmessig stress. Interessant, i ingen av disse er det en direkte kobling til patologi av koronararteriene-diabetes og sigarettbruk forårsaker sykdom i kapillærene, ikke, så vidt vi vet, i de store arterier. Også har vi lært i løpet av de siste tiårene som de fire hoved legemidler av moderne kardiologi-betablokkere, nitrater, aspirin og statin narkotika-alle gir noen fordeler for hjertepasienter (riktignok alle med alvorlige ulemper i tillegg) og denne observasjonen må redegjøres for i noen omfattende teori om myokardiskemi.
hjertefrekvensvariasjon
den virkelige revolusjonen i forebygging og behandling av hjertesykdom vil komme med økt forståelse for den rollen det autonome nervesystemet system i tilblivelsen av iskemi og dens måling gjennom verktøyet hjertefrekvensvariasjonene (HRV). Vi har to forskjellige nervesystemer: den første, det sentrale nervesystemet (CNS), styrer bevisste funksjoner som muskel- og nervefunksjon; den andre nervesystemet, det autonome (eller ubevisst) nervesystemet (ANS), styrer funksjonen til våre indre organer.
Det autonome nervesystemet er delt i to grener, som i en frisk person er alltid i en balanserte ennå klar tilstand. Den sympatiske eller «fight-or-flight» system er sentrert i våre binyremargen; den bruker kjemiske adrenalin som dens kjemiske overføringsenhet og forteller kroppen vår er det fare på ferde; tid til å aktivere og kjøre. Det gjør det ved å aktivere en rekke biokjemiske reaksjoner, midtpunktet som er de glycolytic trasé, som akselererer nedbrytningen av glukose som skal brukes som rask energi når vi gjør vår flukt fra bjørnen jage oss.
I derimot er parasympatiske gren, sentrert i binyrebarken, bruker neurotransmittere acetylkolin (ACh), nitrogenoksid (NO), og syklisk guanosinmonofosfat (cGMP) som dens kjemiske mediatorer; dette er «hvile-og-fordøye» arm av det autonome nervesystemet. Den spesielle nerve av det parasympatiske kjeden som forsyner hjertet med nervøs aktivitet kalles nervus vagus; det bremser og slapper hjertet, mens de sympatiske grener akselerere og innsnevre hjertet. Jeg tror det kan påvises at en ubalanse i disse to grenene er ansvarlig for det store flertallet av hjertesykdom.
Ved hjelp av teknikker av hjertefrekvens variabilitet (HRV) overvåking, noe som gir en reell tid nøyaktig beskrivelse av det autonome nervesystemet status, har forskere vist i flere studies5 at pasienter med iskemisk hjertesykdom har i gjennomsnitt en reduksjon av parasympatiske aktiviteten på over en tredjedel. Vanligvis, jo verre iskemi, jo lavere det parasympatiske activity.6 Videre er omtrent 80 prosent av iskemiske hendelser blir innledet av en betydelig, ofte drastisk reduksjon i parasympatiske activity.7
I motsetning til de med normal parasympatiske aktivitet , som opplever en brå økning i sympatisk aktivitet (for eksempel fysisk aktivitet eller en emosjonell sjokk), ikke lider av ischemi.
med andre ord, uten en foregående reduksjon i parasympatiske aktivitet, aktivering av det sympatiske nervesystem gjør ikke føre til MI.8 Antagelig vi er ment å oppleve tider med overskudd sympatisk aktivitet; dette er normalt liv, med sine utfordringer og skuffelser. Disse sjokkene bare bli farlig for helsen vår i møte med en pågående, vedvarende nedgang i vår parasympatiske, eller livs gjenopprette, aktivitet. Nedgangen i parasympatiske aktiviteten er mediert av de tre kjemiske sendere i det parasympatiske nervesystemet: acetylkolin, NO, og cGMP. Det er interessant å merke seg at kvinner har sterkere vagal aktivitet enn menn, trolig regnskap for sex forskjell i forekomst av MI.9
Hypertensjon fører til en reduksjon i vagal aktivitet, forårsaker 10 røyke en nedgang i vagal aktivitet, 11 diabetes fører til en reduksjon i vagal aktivitet, 12 og fysisk og følelsesmessig stress føre til en reduksjon i parasympatiske activity.13 Dermed er alle vesentlige risikofaktorer undertrykke den regenerative nervesystemet aktivitet i vårt hjerte. På den annen side, de viktigste stoffene som brukes i kardiologi oppregulere det parasympatiske nervesystemet.
Nitrater stimulere NO produksjon mens aspirin og statin narkotika også stimulere produksjonen av ACh sammen med NO-det vil si til de forårsaker en rebound reduksjon av disse stoffene som deretter gjør det parasympatiske aktivitet enda verre. Betablokkere virker ved å blokkere aktiviteten i det sympatiske nervesystemet, er økningen av hvilke en sentral faktor i etiologien av MI. Bunnlinjen: risikofaktorer for hjertesykdom og intervensjoner brukt alle påvirke balansen i vår ANS; hva effekten de kan ha på plakk og stenose er av mindre betydning.
Hvordan Hjerte angrep oppstå
Så hva er sekvensen av hendelser som fører til et hjerteinfarkt? Først kommer en reduksjon i tonic, healing aktivitet av det parasympatiske nervesystemet i de aller fleste tilfeller patologi for hjerteinfarkt vil ikke fortsette uten at dette vilkåret er oppfylt. Tenk på den personen som alltid presser seg selv, som aldri tar tid ute, som ikke har noen hobbyer, som stadig stimulerer binyrebarken med koffein eller sukker, som ikke nærer seg med ekte mat og gode fettstoffer, og som ikke innlemme en regelmessig mønster av å spise og sove i sitt daglige liv.
Så kommer en økning i det sympatiske nervesystemet aktivitet, vanligvis en fysisk eller emosjonell stressor. Denne økningen i sympatisk aktivitet kan ikke være balansert på grunn av kronisk parasympatiske undertrykkelse. Resultatet er en ukontrollert økning av adrenalin, som dirigerer hjerteinfarkt celler for å bryte ned glukose ved hjelp av aerob glykolyse. Husk at i et hjerteinfarkt, er det ingen endring i blodstrømmen målt ved p02 i cellene. Dette trinnet shunter metabolismen av hjerte bort fra sine foretrukne og mest effektive drivstoff kilder, som er ketoner og fettsyrer.
Dette forklarer hvorfor hjertepasienter ofte føler seg sliten før sine arrangementer. Dette forklarer også hvorfor en diett liberal i fett og lite sukker er avgjørende for hjertesykdommer. Som et resultat av den sympatiske øke og resulterer glykolyse, en dramatisk økning i melkesyreproduksjon forekommer i de myokardiale celler; dette skjer i praktisk talt ett hundre prosent av hjerteinfarkt, uten koronar mekanisme required.14, 15 Som et resultat av økningen i melkesyre i myokardiale celler, skjer en lokalisert acidose. Dette acidose hindrer kalsium fra å komme inn i cellene, 16 gjør cellene mindre i stand til å trekke seg sammen.
Denne manglende evne til kontrakt årsaker lokalisert ødem (hevelse), dysfunksjon av veggene i hjertet (hypokinesis, som er kjennemerket på ischemisk sykdom som sett på spennings ekkoer og atom thallium stresstester), og til slutt nekrose av vev, med andre ord, et hjerteinfarkt. Den lokaliserte vev ødem endrer også hemo-dynamikken i arteriene innleiret i den delen av hjertet, noe som resulterer i skjærtrykk, noe som fører til ustabile plakk til å sprekke, ytterligere blokkere arterien, og forverre hemodynamikken i det området av hjertet.
Vær oppmerksom på at denne forklaringen alene forklarer hvorfor plaketter sprekke, hva deres rolle i hjerteinfarkt prosessen er, og hvorfor de bør faktisk tas opp. Legg også merke til at denne forklaringen står for all den observerbare fenomener forbundet med hjertesykdom og underbygges av mange års forskning. Det kunne ikke vært tydeligere om den virkelige opprinnelsen til denne epidemi av hjertesykdom.
Nourishing det parasympatiske nervesystemet
Hvis hjertesykdom er fundamentalt forårsaket av en mangel i det parasympatiske nervesystemet, deretter løsningen er selvsagt å gi næring og beskytte dette systemet, som er det samme som å si vi skal ta vare på og beskytte oss. Nourishing vår parasympatiske nervesystemet er i utgangspunktet det samme som å demontere en livsstil som mennesker er dårlig egnet. Det betyr å unngå utskeielser av industrielle sivilisasjon. De kjente ting som nærer vår parasympatiske nervesystemet er kontakt med naturen, kjærlige relasjoner, tillit, økonomisk sikkerhet (et kjennetegn på urfolk verden over) og sex-dette er en helt ny verden av terapi for skrantende hjerter.
medisinen som støtter alle aspekter av det parasympatiske nervesystemet er et utdrag fra Strophanthus plante kalt ouabain eller g-strophanthin. G-strophanthin er en endogen (laget i oss) hormon produsert i vår binyrebarken fra kolesterol og dermed hemmes av statin narkotika.
G-strophanthin gjør to ting som er viktig i denne prosessen-to handlingene som tilbys av noen annet kjent medisin. For det første stimulerer produksjonen og frigjøring av ACh, den viktigste nevrotransmitter av det parasympatiske nervesystem; for det andre, og viktigst, omdanner den melkesyre-de viktigste metabolske skyldige i denne prosessen inn i-pyruvat, en av de viktigste og foretrukne brennstoffer i de myokardiale cellene. Med andre ord, konverterer det sentrale giften i denne prosessen inn i et næringsstoff.
Dette kan være hva som menes i kinesisk medisin når de sier at nyrene (som er, binyrene, der ouabain er laget) nære hjertet. I mine mange år med å bruke ouabain, har jeg ikke hatt en eneste pasient har en MI mens du tar det. Det er virkelig en gave til hjertet. Selvfølgelig, jeg satt alle mine pasienter på en WAPF-stil hjerte-sunt kosthold, lastet med sunt fett og fettløselige næringsstoffer, og lav i de bearbeidede karbohydrater og sukker som er kjennetegnet av industrielle, sivilisert liv. Det er homøopatisk versjoner av Strophanthus tilgjengelig, som kan brukes. Et annet alternativ som er effektiv, men ikke ideelt er et utdrag av anlegget. Ulempen er at mengden av ouabain er ukjent.
Gjengitt med tillatelse av
Townsend Letter
, www.townsendletter.com.
Om forfatteren
Dr. Cowan har fungert som visepresident i Leger Association for antroposofisk medisin og er et grunnleggende medlem av styret i Weston A. Price Foundation. Han er hovedforfatter av
Fourfold Path to Healing
og er medforfatter av Bedrifter Den næringsrike tradisjoner Book of Baby and Child Care
. Dr. Cowan foredrag over hele USA og Canada. Dr. Cowan er å fullføre en bok om menneskets hjerte som vil bli publisert av Chelsea Grønn Publishing i 2015.
