Seks Solitary Pleural Mesotheliomas

En annen interessant studie kalles, 揝 olitary (lokalisert) pleural mesothelioma: En lys- og elektronmikroskopstudie – American Journal of Surgical Pathology. Her er et utdrag: 揂 bstract – Seks ensomme (lokaliserte) pleural mesotheliomas ble studert av lys- og elektronmikroskopi. Alle lesjoner ble benigne og var sammensatt hovedsakelig av fibrøst vev av variabel cellularitet med eller uten cystisk mellomrom omgitt av runde celler. Slimhinnen cellene i cyster og tilstøtende runde plumpe cellene ble tolket som sanne neoplastiske celler i fibroblast type. Resultater av lys- og elektronmikroskop studiet av menneskelige mesothelial celler og foster mesothelial celler av rotter ble sammenlignet. De cytoplasmatiske organeller av tumorcellene var generelt sparsom, skjønt grov endoplasmatiske retikulum, sparsom mitokondrier, intracellulære bunter av fibriller, og tallrike polysomes ble sett. Noen tumorceller hadde synaptiske apparater og basalmembraner og viste inter-digitation av plasmamembranen. Disse cellene foret cystisk mellomrom uregelmessig og også proliferated i det omkringliggende bindevev, hvor de antok en spindel form og lignet fibroblaster. Ultrastructurally, tumorcellene var lik mesothelial og stromale celler av føtale rotte-pleura. Vi spekulert i at den ensomme (lokaliserte) mesotheliomas ble trolig stammer fra cølomepitelet og at kreftceller forble un-differensiert eller avslørt minimal differensiering mot mesothelial cells.?br /> En annen interessant studie kalles, 揜 eActivity av seks antistoffer i effusjon av mesothelioma , adenokarsinom og mesotheliosis: trinnvis logistisk regresjonsanalyse ?? cytopathology Volume 11, Issue 1, februar 2000. Her er et utdrag: 揂 NTI-CEA, anti-vimentin, CAM5.2, BerEp4, Leu-M1 og anti-EMA ble brukt å effusions fra 36 mesotheliomas, 53 adenokarsinomer og 24 reaktive mesothelial proliferations. Trinnvis logistisk regresjonsanalyse valgt tre kriteriene er av vesentlig betydning for å skille mellom adenokarsinom og mesothelioma: BerEp4, CEA og EMA aksentuert på cellemembranen (Mema), disse tre er av tilsvarende diagnostisk verdi. Mønsteret BerEp4-, CEA- og Mema + var fullt prediktiv for mesothelioma (sensitivitet 47%), mens det motsatte mønsteret var fullt prediktiv for adenokarsinom (sensitivitet 80%). Bare EMA syntes å skille mellom mesotheliosis og mesothelioma. Sammenligning av reaktivitet i cytologisk og histologisk materiale fra de samme mesotheliomas viste lignende flekker frekvenser for CEA og CAM5.2, med noen tilfeldig variasjon for Leu-M1 og EMA, mens vimentin og BerEp4 reaktivitet var hyppigere i cytologisk specimens.?br /> en annen interessant studie kalles, 揂 pilotstudie av systemisk kortikosteroid administrasjon i forbindelse med intrapleural adenovirusvektor administrasjon hos pasienter med ondartet pleural mesothelioma.?By Sterman DH, Molnar-Kimber K, Iyengar T, Chang M, Lanuti M, Amin KM, Pierce BK, Kang E, Unn J, Recio A, Litzky L, Wilson JM, Kaiser LR, Albelda SM. – Kreft Gene Ther. 2000 desember; 7 (12): 1511-8. Her er et utdrag: 揂 bstract – En av de viktigste begrensningene av adenovirus (Ad) -mediert genterapi er den generasjon av anti-annonse inflammatoriske responser som kan indusere klinisk toksisitet og svekker genoverføring effekt. Effektene av immunsuppresjon på følgende betennelsesreaksjoner, transgene uttrykk, og toksisitet har ennå ikke blitt systematisk undersøkt hos mennesker som gjennomgår reklamebasert genterapiforsøk. Vi gjennomførte derfor en pilotstudie undersøker bruk av systemiske kortikosteroider for å redusere antivector immunresponser. I en tidligere fase I klinisk studie, viste vi at Ad-mediert intrapleural levering av herpes simplex virus tymidinkinase genet (HSVtk) til pasienter med mesothelioma resulterte i betydelig, men relativt overfladisk, HSVtk genoverføring og merket anti-Ad humoral og cellulær immunresponser. Når en tilsvarende gruppe av pasienter som ble behandlet med Ad.HSVtk og en kort løpet av kortikosteroider, redusert kliniske inflammatoriske responser ble observert, men det var ingen påviselig inhibering av anti -Ad antistoffproduksjon eller Ad-indusert perifert blod mononukleære celleaktivering. Kortikosteroid administrasjon hadde også tilsynelatende ingen effekt på tilstedeværelsen av intratumoral genoverføring. Selv begrenset av de små antall pasienter studert, våre data tyder på at systemisk administrasjon av steroider i forbindelse med Ad-baserte genet levering kan begrense akutt klinisk toksisitet, men kan ikke hemme cellulære og humorale responser til Ad vektorer.? /P>

Legg att eit svar