PLoS ONE: Association of Sleep Varighet med kroniske sykdommer i det europeiske Prospective Investigation inn Cancer and Nutrition (EPIC) -Potsdam Study

Abstract

Bakgrunn

I lys av den reduserte antall timer viet til å sove i moderne vestlige samfunn oppstår spørsmålet hvilke effekter kan skyldes søvnlengde på forekomst av kroniske sykdommer.

Metoder

data fra 23 620 middelaldrende deltakere i European Prospective Investigation inn Cancer and Nutrition (EPIC) -Potsdam studien, som ble rekruttert mellom 1994-1998, ble analysert ved hjelp av Cox proporsjonal hazard regresjon for å undersøke sammenhengen mellom selvrapportert søvnlengde ved baseline og forekomst av kroniske sykdommer, som diabetes, hjerteinfarkt, hjerneslag og kreft.

Resultater

i løpet av en gjennomsnittlig oppfølging ble observert periode på 7,8 år 841 hendelsen tilfeller av type 2 diabetes, 197 tilfeller av hjerteinfarkt, 169 hendelsen slag, og 846 krefttilfeller. Sammenlignet med personer som sover 7- 8 t /dag, deltakere med søvnvarighet 6 timer hadde en betydelig økt risiko for hjerneslag (Hazard Ratio (HR) = 2,06, 95% konfidensintervall (CI): 1,18 til 3,59) , kreft (HR = 1,43, 95% KI: 1,09 til 1,87), og samlet kroniske sykdommer (HR = 1,31, 95% CI: 1.10-1.55) i multivariable justerte modeller. Selvrapportert dagtid søvn ved baseline var ikke assosiert med hendelsen kroniske sykdommer i den totale studieprøven. Men hadde det vært en effekt modifisering av dagtid søvn ved hypertensjon viser at dagtid søvn ble omvendt relatert til kronisk sykdomsrisiko blant ikke-hypertensive deltakere, men direkte relatert til kroniske sykdommer blant hypertensives.

Konklusjon

Sleep varighet på mindre enn seks timer er en risikofylt atferd for utvikling av kroniske sykdommer, spesielt hjerneslag og kreft, og bør derfor behandles i offentlige helsekampanjer

Citation. von Ruesten A, Weikert C, Fietze jeg, Boeing H (2012) Association of Sleep Varighet med kroniske sykdommer i det europeiske Prospective Investigation inn Cancer and Nutrition (EPIC) -Potsdam Study. PLoS ONE 7 (1): e30972. doi: 10,1371 /journal.pone.0030972

Redaktør: Antony Bayer, Cardiff University, Storbritannia

mottatt: 20 september 2011; Godkjent: 29 desember 2011; Publisert: 25 januar 2012

Copyright: © 2012 von Ruesten et al. Dette er en åpen-tilgang artikkelen distribueres under betingelsene i Creative Commons Attribution License, som tillater ubegrenset bruk, distribusjon og reproduksjon i ethvert medium, forutsatt den opprinnelige forfatteren og kilden krediteres

Finansiering:. Rekrutteringen fase av EPIC (European Prospective Investigation inn Cancer and Nutrition) -Potsdam Study ble støttet av Federal Ministry of Science, Tyskland (tilskudd 01 EA 9401). Ytterligere økonomisk støtte ble gitt av «Europas mot Kreft «program av Det europeiske fellesskap (tilskudd SOC 95 201 408 05F02). EPIC-Potsdam Study støttes nå av den tyske Cancer Aid (tilskudd 70-2488-Ha I) og Det europeiske fellesskap (gi SOC 98 200 769 05F02). Finansiører hadde ingen rolle i studiedesign, datainnsamling og analyse, beslutning om å publisere, eller utarbeidelse av manuskriptet

Konkurrerende interesser:.. Forfatterne har erklært at ingen konkurrerende interesser eksisterer

Innledning

undersøkelsen av forholdet mellom søvn og helse har fått økende vitenskapelig betydning, spesielt i befolkningsbaserte studier. Særlig har det vært antydet at søvn er viktig for rekreasjon, energisparing, reparasjon og infeksjonskontroll, og at det er viktig for programmering av hjernen [1], [2], [3].

Forstå betydningen av søvn er særlig relevant som søvnvaner har endret seg siden den industrielle tidsalder. I vårt moderne 24-timers dag samfunn, den generelle forekomsten av søvnforstyrrelser og søvnighet på dagtid er høy og varighet av søvn per dag har en tendens til å bli redusert [3], [4], [5], [6]. Denne trenden er et resultat av mindre avhengighet av dagslys timer, økt skiftarbeid, lang arbeidstid [6], [7], [8], økt tidsbruk pendling til og fra arbeidsplassen [7], og endringer i livsstil. Endringer i livsstil kan for eksempel referere til den doble byrden av å ta vare på familiens behov og arbeidsrelaterte oppgaver [8]. 2005 Sleep in America meningsmåling viser at i gjennomsnitt voksne i USA sover 6,9 timer en kveld når de vurderer både hverdag og helg søvn. 40% av respondentene rapporterte får mindre enn 7 timer søvn per natt på hverdager. Et stort flertall (75%) rapporterte å ha hatt minst ett symptom på et søvnproblem, f.eks vanskeligheter med å sovne, vanskeligheter opprettholde søvn, søvnrelaterte pusteforstyrrelser, eller komme opp med følelsen ikke uthvilt, noen kvelder i uken eller mer i løpet av det siste året [9].

På grunn av de negative endringer i søvnvaner oppstår spørsmålet som langsiktige helsemessige konsekvenser kan resultere fra søvn mangel. Vekst data tyder på at søvnmangel har større metabolske og kardiovaskulære konsekvenser, og følgelig kan være en risikofaktor for dårlig helse i fremtiden [3], [10], [11], [12], [13]. Sedvanlig søvn varighet ≤5-6 h søvn per 24 timer kan føre til en økt risiko for utvikling av diabetes [14], [15], [16], [17], [18], hjerte- og karsykdommer [19], [20 ], [21], [22], [23], og brystkreft [24]. På den annen side, i noen studier, også blant lange sviller ( 8-9 h) risikoen for innfallende diabetes [15], [16], [25], [26] og kardiovaskulære sykdommer [19], [21 ], [27] ble forhøyet. I tillegg også dagtid naps er diskutert å ha skadelige effekter på helse, f.eks på diabetes [17] eller kardiovaskulær risiko [28]. Opp til nå, bare noen få studier om dette temaet ble gjennomført i Europa og generelt disse studiene fokuserte på den ene endepunktet og dermed ikke tar hensyn til konkurrerende risiko for ulike kroniske sykdommer endepunkter.

Derfor denne analysen primært tar sikte på å undersøke om søvnvaner praktiseres i dag er knyttet til forekomsten av de viktigste kroniske sykdommer, dvs. kombinasjonen av hendelsen type 2-diabetes, hjerte- og karsykdommer og kreft, i den europeiske Prospective Investigation inn Cancer and Nutrition (EPIC) -Potsdam studie .

Materialer og metoder

Study befolkningen: EPIC-Potsdam studie

den europeiske Prospective Investigation inn Cancer and Nutrition (EPIC) studie er en pågående storskala kohortstudie på kosthold og kroniske sykdommer, spesielt kreft, med over en halv million deltakere over hele Europa. EPIC-Potsdam er en av 23 sentre for EPIC med 27 548 deltakere i alderen hovedsakelig 35-65 år som hadde blitt rekruttert mellom 1994 og 1998 fra den generelle befolkningen i Potsdam og tilstøtende lokalsamfunn. Studien instrumenter av baseline undersøkelse inkludert en datamaskin-styrt intervju om livsstilsvaner og medisinsk historie, spørreskjemaer på mat forbruk og livsstil samt fysiske undersøkelser utført av kvalifiserte ansatte ved studiesenteret [29]. EPIC-Potsdam studien er godkjent av etisk komité for Federal State of Brandenburg. Skriftlig informert samtykke for målinger og undersøkelser blant potensielle datainnsamlingen er innhentet fra alle deltakerne før han begynte i EPIC-Potsdam.

Hver 2-3 år deltakerne fikk en post oppfølging spørreskjema for å vurdere hendelsen sykdommer, medisiner, og endringer i kosthold og andre livsstilsfaktorer. Sporing av ikke-respondere, purretjenester, og dataprogrammer kontrollerende for fullstendigheten eller usannsynlige verdier bidra til generering av gyldige og fullstendige oppfølgingsdata og høye responsrater for hvert oppfølgingsrunde (93-96%) [30].

Deltakere med utbredt diabetes mellitus, hjerteinfarkt, slag eller kreft (alle unntatt non-melanom hudkreft) (n = 3 130), manglende oppfølging tid (n = 589), manglende data på eksponering eller relevante kovariater (n = 207), så vel som de som rapporterer ikke til å sove i det hele tatt (n = 2) ble ekskludert. Dermed 23 620 deltakere (14 497 kvinner og 9 123 menn) forble for analysene. Deltakerne i studien ble fulgt opp fram til 2007. oppfølgingstid (årsverk) ble hentet fra en alder på rekruttering og alder på en av følgende endepunkter: dato for diagnoser, dødsdato, eller retur av den siste oppfølging spørreskjemaet, avhengig av hva som kom først.

Vurdering av eksponering

Deltakere ble spurt om deres gjennomsnittlige varigheten av søvnen (i timer) om natten og på dagen i løpet av de siste 12 månedene med to åpne spørsmål i referanseintervju. Videre også søvnforstyrrelser ble vurdert i referanse intervju med følgende spørsmål: «Har du noen gang hatt søvnforstyrrelser som ble behandlet av en lege?» Hvis dette spørsmålet ble besvart med «ja», deltakerne ble videre spurt: «Hvor lenge fikk du lider av søvnforstyrrelser? Vennligst totalt alle perioder hvor du led av søvnforstyrrelser. «

Vurdering av kroniske sykdommer

Informasjon om potensialet hendelsen kroniske sykdommer som forekommer under oppfølging ble jevnlig vurderes ut fra egne rapporteringer av de respektive tilstand, medisinering bruk, eller grunner for en rapportert endring i kosthold i oppfølgingsspørreskjemaer. Alle potensielle hendelsen tilfeller ble bekreftet ved hjelp av informasjon fra medisinske rapporter fra behandlende lege, kreftregistre eller dødsattester [30]. Sykdommer ble kodet basert på International Classification of Disease (ICD-10: I21 for hjerteinfarkt, I60, I61, I63, I64 for hjerneslag, E11 for diabetes, og C00-C97 for kreft (unntatt C44: non-melanom hudkreft) . i tilfelle av flere sykdommer, var bare den første kliniske hendelse som regnes for analysen.

Statistiske analyser

Sleep varighet ved baseline ble ansett som den viktigste eksponeringsvariabel. Basert på den vanlige søvnlengde deltakerne er klassifisert som korte, lange, eller normale sviller. Derfor søvnlengde på natten og på dagen ble summert og deltakerne ble kategorisert i fem grupper etter deres søvnlengde følgende fordeling av søvnlengde i denne kohorten og avskjær brukt i tidligere publikasjoner: 6, 6- 7, 7 8, 8- 9 og ≥9 h per 24 timer ( 6 timer er definert som kort, 6- 7 h som forkortet, 7- 8 timer som normal /gjennomsnittlig, 8-. 9 h som normal /langvarig og ≥9 h så lenge søvnlengde) Disse gruppene var preget av beskrivende univariate statistikk for å undersøke korrelater lang og kort søvn. Baseline karakteristikker av studiepopulasjonen presenteres som aritmetiske betyr og standardavvik (for kontinuerlige variabler) og prosenter (for kategoriske variabler).

Risikoen for å utvikle en kronisk sykdom i ulike grupper av søvnlengde ble analysert ved hjelp av Cox proporsjonal hazard regresjonsanalyser. Alders- og sex-samt multivariable justerte hazard ratio (HR) og 95% konfidensintervall (KI) ble beregnet ved hjelp av 7- åtte timer søvn som referansegruppen. Denne referansen ble valgt av to grunner. Først, 7 h av søvn hadde blitt vist å være assosiert med det laveste risikoen for dødelighet [31], [32], [33] og også sykelighet f.eks kardiovaskulær sykdom [13] eller diabetes [12]. Sekund, gjennomsnittlig søvnlengde var syv timer i dette utvalget (gjennomsnitt: 7,3 h, median: 7 h)

Det primære endepunktet var definert som den første hendelsen kronisk sykdom – det vil si type 2 diabetes, hjerteinfarkt,. slag eller kreft. Andre hendelser på et senere tidspunkt ble ikke vurdert. Oppfølgingen tid ble definert som perioden mellom alder av rekruttering og i en alder av exit (alder av diagnoser, død eller sensurere). For å være mindre følsom mot brudd på proporsjonal farer antagelsen, ble alle modeller stratifisert etter alder. Relevante kovariater f.eks sosioøkonomiske og livsstilsfaktorer ble vurdert av multivariabel regulering. Derfor ble fire modeller utført. Den første modell (modell 1, reduserte modell) ble justert for sex. Den andre modellen (modell 2) i tillegg tatt med søvnproblemer (ja /nei), alkoholinntak fra drikke (ikke-forbrukere, menn: 1. 0-12 g /d, 2. 12-24 g /d, 3. 24 g /d, kvinner: 1. 0-6 g /d, 2. 6-12 g /d, 3. 12 g /d), røykestatus (aldri, tidligere, strøm), turgåing, sykling, sport (timer /uke), sysselsetting status (ansatt vs. arbeidsledig), og utdanning (university of Applied Sciences eller universitetsgrad vs teknisk skole eller lavere grad). Modell 3 ble ytterligere justert for potensielle mellomprodukter, dvs. BMI (kg /m

2), midje-hofte ratio, utbredt hypertensjon i utgangspunktet (ja /nei), og historien høyt blod lipid nivåer ved baseline (ja /Nei). Modell 4 dessuten inkludert forbruk av koffeinholdige drikker (kaffe og svart te i g /dag), tilfredshet med livet (4 nivåer: veldig fornøyd, heller fornøyd, heller misfornøyd, svært misfornøyd), tilfredshet med helse (4 nivåer: veldig fornøyd, heller fornøyd, heller misfornøyd, svært misfornøyd), og inntak av antidepressiva (ja /nei). Covariables ble definert basert på

a priori

kunnskap om risikofaktorer for de undersøkte utfall. Generelt ble de samme kovariater inngår i hver modell, bortsett fra baseline utbredt hypertensjon og høyere blod lipid nivåer, som ikke var inkludert i de multivariable modeller for kreft.

I tillegg til å sove lenge, vi undersøkte effekten ytterligere timing av søvn (dagtid naps (ja /nei) og nattesøvn ( 6, 6- 7, 7 8, 8- 9 og ≥9 h)) på risikoen for kroniske sykdommer ved hjelp av analoge multivariable Cox regresjonsmodeller

Videre

interaksjoner av søvnlengde (kontinuerlig) med sex, søvnforstyrrelser (ja /nei), alder ( 60 vs. ≥60 år). (kategori, alkoholinntak 2 og 3 vs kategori 1), fedme (BMI ≥30 kg /m

2: ja /nei), og hypertensjon (ja /nei) ble undersøkt. Videre ble interaksjoner av disse variablene med dagtid søvn undersøkt. Derfor ble modeller med og uten interaksjon betingelser sammenlignet ved å bruke sannsynligheten-forholdet test. Alle

p

verdiene var tosidig og et signifikansnivå på p. 0,05 ble påført

Alle analyser ble utført med SAS statistisk programvare (slipp 9.2, SAS Institute Inc, Cary, North Carolina ).

Resultater

baseline karakteristika for deltakere i EPIC-Potsdam kohort ifølge søvnlengde er beskrevet i Tabell 1. eldre mennesker, kvinner og personer med lavere utdanning var mer sannsynlig å rapportere lange søvnvarighet (≥9 h). Av notatet, var det en relativt lav andel sysselsatte blant lange sviller (34% sammenlignet med 66-78% i de andre gruppene) som er delvis på grunn av den relativt høye antallet (tidlig) pensjonert personer i denne gruppen. Videre også gruppen av korte sviller ( 6 timer) sammenlignet med gjennomsnittet sviller var litt eldre og mindre høy utdannet

Mange helsevariabler viste en U-formet sammenheng med søvnlengde, for eksempel. søvnproblemer, fedme, høyt blodtrykk, og høyt blod lipid nivåer.

det var ingen markerte forskjeller i inntak av viktige matvaregrupper mellom ulike søvngrupper, med unntak av inntak av koffeinholdige drikker som kaffe og svart te som er lineært omvendt relatert til å sove lenge. Derfor matinntak var ikke inkludert i de multivariate modellene

Tilfredshet med livet ble lineært assosiert med lengden på søvnen (17% var veldig fornøyd med sitt liv i personer som sover. 6 t /d sammenlignet med 28% i de sover ≥9 h /d). I motsetning til dette ble det U-formede forbindelser observert for andre psyko variabler som tilfredshet med helse og bruk av antidepressiva. Bruken av antidepressiva ble spesielt tydelig i personer sove 6 t /d (hver 10

th person rapportert inntak av antidepressiva)

Tabell 2 viser sammenslutning av søvnlengde med risiko for type 2 diabetes. , hjerteinfarkt, hjerneslag og kreft. I løpet av en gjennomsnittlig oppfølgingsperiode på 7,8 år (184 388 årsverk) 841 tilfeller av hendelsen diabetes, 197 tilfeller av hendelsen hjerteinfarkt, 169 tilfeller av hendelsen slag, og 846 hendelsen kreft tilfeller inntraff.

i forhold til personer med fast søvnlengde 7- 8 timer, deltakere rapporterer mindre enn 6 timer /dag på søvn hadde en ca 30% økt risiko for å utvikle generelle kroniske sykdommer i fullt justert modell (modell 4: HR = 1,31, 95% KI: 1,10 til 1,55) (figur 1 og tabell 2)

stratifisert etter alder og justert for kjønn, søvnproblemer, alkoholinntak fra drikke, røyke status, gå /sykle /sport, sysselsetting. status, utdanning, BMI, midje-hofte ratio, utbredt hypertensjon ved baseline, historie høyt blod lipid nivåer ved baseline, forbruket av koffeinholdige drikker, tilfredshet med livet, tilfredshet med helse, og inntak av antidepressiva.

Når det gjelder spesifikke sykdoms utfall, diabetes var relatert til kort søvn, dvs 6 timer /dag, i modellen en så vel som i modell 2 (modell 2: HR = 1,36, 95% KI: 1,04 til 1,79) . Videre inkludering av potensielle mellomprodukter, hovedsakelig BMI, svekkes effekten av søvn (modell 3: HR = 1,08, 95% KI: 0,82 til 1,42). Sammenhengen mellom kort søvn og hjerteinfarkt var signifikant i modellen en (HR = 1,78, 95% KI: 1,07 til 2,97), men inkludering av livsstilsfaktorer, spesielt røyking, svekket assosiasjonen (modell 2: HR = 1,54, 95% KI : 0,92 til 2,59). I tillegg korte sviller hadde en mer enn to ganger økt risiko for å utvikle hjerneslag sammenlignet med de sover 7- 8 timer, uavhengig av hva slags modell du har valgt (modell 4: HR = 2,06, 95% KI: 1,18 til 3,59 ). Kort søvnlengde er også en uavhengig risikofaktor for generelle kreft og behandling av flere kovariater klarte nesten ikke endre effekten estimatet (modell 4: HR = 1,43, 95% KI: 1,09 til 1,87). Men en konkurrerende risikoanalyse viser at effektestimatene for de enkelte sykdomspunktene ikke skiller seg vesentlig fra hverandre. Derfor var det mulig å kombinere alle hendelser til ett utfall som heter «overall kronisk sykdom».

Når det gjelder lang søvnlengde, ble ingen effekt observert for risikoen for kroniske sykdommer generelt, men det viste seg å være assosiert med økt risiko for hjerneslag (modell 4: HR for ≥9 t /dag = 1,65, 95% KI: 1,00 til 2,73).

Vi studerte videre rolle tidspunktet for søvn. Når det gjelder generelle kronisk sykdomsrisiko effektestimatene for søvn om natten ble lik de totale søvnlengde fordi søvn om natten utgjør en stor del av den totale søvn ( 6 h: HR = 1,27 (1,08 til 1,50)) (tabell S1) . Men foreningen av 6 timer av nattesøvnen med hjerneslag var bare border signifikant etter inkludering av ytterligere kovariater og søvnlengde på dagen inn i multivariabel regresjon modell. Dette indikerer at en liten kompensasjon av kort nattesøvn ved dagtid naps kan være mulig (HR = 1,66 (0,97 til 2,86)). Videre sammenslutning av ≥9 h av nattesøvnen med hjerneslag var ikke signifikant (HR for ≥9 h søvn om natten: 1,56 (0,89 til 2,75)).

Bare 11,5% av deltakerne på EPIC-Potsdam prøven var rapportering dagtid søvn som hadde en gjennomsnittlig varighet på ~ 1 h (gjennomsnitt = 1,1 h). Derfor ble kun to eksponeringsgrupper forhold: nemlig personer med og uten dagtid naps. Den separate analyser av dagtid naps viste ingen innvirkning på risiko for kroniske sykdommer i den totale studieprøven. Den opprinnelig signifikant sammenheng på dagtid napping med risiko for hjerneslag i modellen en (HR = 1,52 (01.04 til 02.24)) forsvant etter multivariabel regulering (HR = 1,38 (0,93 til 2,03), tabell ikke vist). Interessant nok ble det observert en signifikant interaksjon av dagtid tapper og hypertensjon i forbindelse med kronisk sykdom risiko (p for interaksjon = 0,04) og kreft (p for interaksjon = 0,03). Følgelig ble ytterligere analyser som ble fordelt etter utbredt hypertensjon gjennomført (Tabell 3). Stratifisering av baseline hypertensjon avdekket at i hypertensive personer som rapporterte å sove på dagtid risikoen for total kronisk sykdom har en tendens til å være økt (HR = 1,13 (0,98 til 1,31)) som ble hovedsakelig drevet av hjerneslag (HR = 1,51 (0,96 til 2,37 )). I motsetning til dette er faren for overordnede kronisk sykdom redusert blant ikke-hypertensive personer som rapporterer dagtid naps (HR = 0,75 (0,59 til 0,96)) som i hovedsak skyldes en redusert risiko for kreft (HR = 0,68 (0,49 til 0,95)).

Diskusjoner

kort søvn og kroniske sykdommer

Våre resultater viste at sammenlignet med gjennomsnittlig søvn (7 8 h), kort søvn ( 6 timer per dag) var assosiert med en 30% økt risiko for total kronisk sykdom, spesielt slag (to ganger øket risiko) og total kreft (mer enn 40% høyere risiko).

Denne analysen var basert på en første hendelse hendelsesanalyse som er en ny fremgangsmåte som gjør det mulig å sammenligne effekten av søvn på forskjellige endepunkter som diabetes, kardiovaskulære sykdommer og cancer. Det har vært tidligere bevis for at kort søvn ( 5-6 h). Er en vane som er forbundet med økt risiko for kroniske sykdommer [3], [10], [11], [12], [13]

Mange studier undersøkt sammenhengen mellom søvnlengde og risiko for diabetes og noen av dem viste at kort søvn er en uavhengig risikofaktor for diabetes [14], [15], [16], [17], [18]. I motsetning til våre resultater viste ingen sammenheng mellom kort søvnlengde og forekomst av diabetes etter justering for potensielle mellomprodukter. I likhet med oss, Hayashino et al. [34] og Bjørkelund et al. [35] fant ikke signifikant sammenheng med søvnlengde og risiko for diabetes. En mulig årsak til dette avviket er rollen til BMI i forholdet mellom søvnlengde og diabetes som en potensiell megler. Det er ofte beskrevet i litteraturen at søvn begrensning kan føre til fedme ved en rekke biologiske mekanismer, f.eks via økt insulinresistens eller via endret sekresjon av hormoner som ghrelin eller kortisol, som i sin tur kan føre til påfølgende diabetes [3], [10], [36], [37]. Dermed risikoestimatene våre for kort søvnlengde samt de av Ayas et al. [25] ble svekket risikoestimater ikke-signifikant etter justering for BMI. I tillegg hypertensjon [38] er et ytterligere potensial mellom som bidrar til demping av sammenhengen mellom søvnlengde og diabetes.

Færre studier ble utført på søvn mangel i forhold til hjerneslag og hjerteinfarkt. Chen et al. rapportert sammenslutninger av kort søvnlengde med iskemisk slag hos postmenopausale kvinner (HR = 1,14, 95% CI: 0.97-1.33 for ≤6 h sammenlignet med 7 timer søvn), som ble betydelig etter utelukkelse av de med baseline komorbiditet som kardiovaskulær sykdom eller diabetes mellitus (HR = 1,22, 95% KI: 1,03 til 1,44) [21]. I motsetning til dette, Amagai et al. fant ingen sammenheng med søvnlengde og hjerneslag etter multivariable justering [22] som kan skyldes et relativt lite antall tilfeller innlemmet i denne analysen. Angående myokardinfarkt vi ikke kunne identifisere en signifikant sammenheng med kort søvn varighet som er i kontrast til resultatene av noen tidligere studier, f.eks Overvåking av trender og faktorer som bestemmer om Hjerte- og karsykdommer (MONICA) studie [20], eller den japanske Jichi Medical undersøkelsen [22], som rapporterte om økt risiko for hjerteinfarkt blant kvinner eller menn med kort søvn. I våre analyser, foreningen av søvnlengde og hjerteinfarkt var signifikant i sex-og aldersjusterte modeller, men inkludering av ytterligere kovariater, spesielt røyking, men også alkohol drikking, høyt blodtrykk, og tilfredshet med helse, fjernet effekten av søvn.

Så vidt vi vet, er dette den første studien å analysere forholdet mellom søvnlengde og total kreftrisiko ved å ta hensyn økt risiko for å utvikle kreft blant deltakerne rapporterer 6 timer søvn. Bare noen få studier undersøkt sammenhengen mellom kort søvnlengde og brystkreft viser varierende resultater. Kakizaki et al. fant at kvinner med ≤6 h sove har økt risiko for å utvikle hendelsen brystkreft (HR = 1,62, 95% KI: 1,05 til 2,50;

p

for trend = 0,03) [24], mens resultatene etter andre forskere indikerer at en lang varighet av søvn 9 timer eller mer kan ha en beskyttende effekt på risikoen for brystkreft [39], [40]. Tvert imot, ikke data fra Nurses «Health Study støtter ikke en invers sammenslutning av lang søvnlengde og risiko for brystkreft [41]. Videre til disse forfatterne tilkalt mer forskning på de spesifikke kreftformer og deres relasjon sove mengde eller kvalitet.

Biologiske mekanismer

En rekke mulige forklaringer på sammenhengen mellom redusert søvnlengde og kronisk sykdommer kan diskuteres. Kortsiktig søvnmangel induserer inflammatoriske prosesser samt en aktivering av det sympatiske nervesystemet, økt blodtrykk, høyere kveld kortisolnivå og nedsatt glukosetoleranse [42], [43], [44], [45], [46 ], [47] og dermed fører til økt risiko for hjerte- og karsykdommer og diabetes. Videre ble vist kort søvn å være relatert til økte nivåer av ghrelin, en appetitt stimulerende, og reduserte nivåer av leptin, en metthetsfølelse faktor som fremmer appetitt og matinntak og dermed føre til en økt risiko for fedme [10]. Men totalt energiinntak eller matinntak ikke vesentlig forskjellig på tvers av søvn kategorier i denne gruppen (se tabell 1). Mer forskning er nødvendig for å undersøke sammenhengen mellom søvnlengde og matinntak eller matinntak og måltider innholdet.

Når det gjelder kreft, støtter dagens eksperimentelle og epidemiologiske bevis en link mellom melatonin produksjon og risiko for utvikling av kreft, spesielt brystkreft. Melatonin er et pineal hormon som er involvert i circadian regulering og tilrettelegging for søvn, hemming av kreftutvikling og vekst, samt styrking av immunforsvar. Personer med kort natt søvn oppleve en undertrykkelse av melatonin sekresjon. Dermed disse personene er mer sannsynlig at lider av søvnforstyrrelser, immunsuppresjon og dessuten er på et høyere risiko for å utvikle en rekke ulike kreftformer [11]. I tillegg kan andre mekanismer som inflammatoriske prosesser eller endringer i den autonome tone muligens megle koblingen mellom søvn mangel og kreftrisiko. Likevel er videre forskning er nødvendig for å få avansert innsikt i forholdet mellom søvn mangel og kreft.

Long søvn og kroniske sykdommer

Etter avtale med andre, viser vår studie at forlengelse av søvn over 9 h kanskje heller ikke det beste alternativet. Vi fant at risikoen for slag ble også økt med 65% hos personer som rapporterer lang søvnlengde (≥9 h). Lignende observasjoner ble gjort av Chen et al. som fant ikke bare kort søvn, men også lange søvnlengde for å bli assosiert med iskemisk slag hos postmenopausale kvinner (HR = 1,24, 95% KI: 1,04 til 1,47 og HR = 1,70, 95% KI: 1,32 til 2,21 for kvinner rapporterer åtte og ≥ 9 timer med søvn) [21]. I tillegg ble det observert en økt risiko for hjerneslag bare for de sover mer enn 8 timer i First National Health and Nutrition Examination Survey (nhanes-I) [27]. Tidligere studier tyder på at lang søvn er videre forbundet med en økt risiko for å utvikle hendelsen diabetes [15], [16], [25], [26] som ikke ble bekreftet av vår studie. Av notatet, disse studiene var mindre strenge i eksklusive deltakere med kroniske sykdommer ved baseline som kan påvirke sover timer.

Foreningen for lang dvale med kardiovaskulære sykdommer som hjerneslag kan forklares med dårlig søvnkvalitet eller dårlig helse ved baseline f.eks kronisk betennelse, ukjent søvnapné som kan føre til påfølgende hypertensjon, eller sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen, faktorer som vi ikke kunne kontrollere for i den statistiske analysen. Long søvn kan derfor representere en epiphenomenon av komorbiditet [48]. Den positive sammenslutning av en lang totale søvnlengde per dag med hjerneslag gjenspeiles også av foreningen på dagtid søvn og hjerneslag blant hypertensives som kan være ansvarlig for denne samlede effekten.

dagtid naps og kroniske sykdommer

Det er viktig å merke seg at det hadde vært effekt modifisering av utbredt hypertensjon ved utgangspunktet om dagen søvn. Blant hypertensive personer som rapporterer dagtid naps risikoen for total kronisk sykdom, spesielt hjerneslag, har en tendens til å bli økt; mens blant ikke-hypertensive deltakere som er oppgitt til å sove på dagtid risikoen for generell kronisk sykdom, hovedsakelig kreft, er redusert.

Denne observasjonen kan forklares med en dårligere helsetilstand eller relevant symptomatisk søvn-relatert puste lidelse (SRBD) blant personer med hypertensjon rapportering dagtid søvn. Det er vist at personer med dårlig helse, smerte, depresjon, eller de med dårligere kvalitet av søvn om natten, f.eks ved fragmentert søvn med forhøyet antall oppvåkninger, generelt en tendens til å ha dagtid tapper oftere [49], [50], [51]. Derfor tar lang naps ble funnet å være assosiert med høyere sykelighet og dødelighet, særlig blant de eldre [17], [28], [52], [53], som er i tråd med våre funn.

I kontrast, kan korte dagtid naps blant friske personer være en del av god livsstil eller et resultat av god søvn hygiene med stress lindrende effekt som det gjør siesta i Sør-Europa [52], [54], [55]. En lur på mindre enn 30 min varighet i løpet av dagen fremmer våkenhet og årvåkenhet, reduserer søvnunderskudd og forbedrer ytelsen og læringsevne. Dermed kan dagtid søvnvaner generelt reflekterer ulike begreper om livsstil og helse.

Styrker og begrensninger i EPIC-Potsdam studie

Denne studien har en rekke sterke sider inkludert sin prospektive natur, den store utvalgsstørrelse, høy grad av oppfølging og kontroll av selvrapportert informasjon om sykdommen gjennom medisinske rapporter [30].

Skjønt, med en rekrutterings andel på 22,7% av opprinnelig spurte personer, EPIC-Potsdam kohort ikke utgjør et representativt utvalg av befolkningen. I de fleste studier, derav også i EPIC-Potsdam, de deltakende folk er mer helsebevisste enn ikke-deltakende mennesker. Sammenligning med data fra et representativt helseundersøkelsen i Øst-Tyskland viste at deltagerne i EPIC-Potsdam er preget av en høyere sosioøkonomisk status, høyere helse bevissthet, og en bedre helsetilstand enn den generelle befolkningen i Øst-Tyskland [56]. < g.

Legg att eit svar