Abstract
Bakgrunn
For å beregne bidraget fra tobakksrøyking, alkohol drikking, lav grønnsaksinntak og lav frukt inntaket til esophageal kreftdødelighet og forekomst i Kina.
metodikk /hovedfunnene
Vi beregnet andelen av spiserørskreft skyldes fire kjente modifiserbare risikofaktorer [befolkningen skyldes fraksjon (PAF)]. Eksponeringsdata ble hentet fra metaanalyser og store nasjonale undersøkelser av representative utvalg av den kinesiske befolkningen. Data om relativ risiko var også fra meta-analyser og store prospektive studier. Esophageal kreft dødelighet og forekomst kom fra 3
rd nasjonal død sak undersøkelse og populasjonsbaserte kreftregistre i Kina. Vi regner med at 87,065 esophageal kreftdødsfall (menn 67,686, kvinner: 19,379) og 108,206 tilfeller (menn: 83,968, kvinner: 24,238) skyldtes tobakk røyking, alkohol drikking, lav grønnsaksinntak og lavt frukt inntak i Kina i 2005. Om 17,9 % av esophageal kreft dødsfall blant menn og 1,9% blant kvinner skyldtes tobakksrøyking. Om 15,2% av esophageal kreft dødsfall hos menn og 1,3% hos kvinner ble forårsaket av alkohol drikking. Lav grønnsaksinntak var ansvarlig for 4,3% esophageal kreft dødsfall hos menn og 4,1% hos kvinner. Fraksjonen av esophageal kreft dødsfall som skyldes lav frukt inntaket var 27,1% hos menn og 28,0% hos kvinner. Totalt 46% av esophageal kreft (51% hos menn og 33% hos kvinner) skyldtes disse fire modifiserbare risikofaktorer.
Konklusjon /Betydning
Tobakk røyking, alkohol drikking, lav grønnsaks inntak og lav frukt inntak var ansvarlig for 46% av spiserørskreft dødelighet og forekomst i Kina i 2005. Disse funnene gir nyttige data for å utvikle retningslinjer for esophageal kreft forebygging og kontroll i Kina
Citation. Wang JB, Fan JH, Liang H, Li J, Xiao HJ, Wei WQ, et al. (2012) Henførbare årsakene til Esophageal kreftforekomst og dødelighet i Kina. PLoS ONE 7 (8): e42281. doi: 10,1371 /journal.pone.0042281
Redaktør: Michael Scheurer, Baylor College of Medicine, USA
mottatt: 03.03.2012; Godkjent: 02.07.2012; Publisert: 02.08.2012
Dette er en åpen-tilgang artikkelen, fri for all opphavsrett, og kan bli fritt reproduseres, distribueres, overføres, endres, bygd på, eller brukes av alle for ethvert lovlig formål. Arbeidet er gjort tilgjengelig under Creative Commons CC0 public domain engasjement
Finansiering:. Denne forskningen ble støttet av International Agency for Research on Cancer (Lyon, Frankrike), Grant Nummer: CRA Ingen GEE /08/19 . Det ble også støttet delvis av egenutført Research Program av National Institutes of Health, National Cancer Institute, Division of Cancer Epidemiology og genetikk. Finansiører hadde ingen rolle i studiedesign, datainnsamling og analyse, beslutning om å publisere, eller utarbeidelse av manuskriptet
Konkurrerende interesser:.. Forfatterne har erklært at ingen konkurrerende interesser eksisterer
Innledning
Esophageal kreft er den 8
th vanligste kreftformen i verden, med 482,000 nye tilfeller i 2008, og 6
th vanligste årsaken til død av kreft, med 406.000 dødsfall (5,4% av alle kreftdødsfall) [1]. Over 80% av esophageal kreft oppstå i utviklingsland, hvor nesten alle tilfeller er esophageal plateepitelkarsinom (ESCC). I Kina, den rå dødeligheten av esophageal kreft i 2004-2005 var 15,2 /100 000, som representerte 11,2% av alle kreftdødsfall og rangert som 4
th vanligste årsaken til kreftdød [2]. Derfor, selv om alders standardisert dødelighet av spiserørskreft ble redusert med 41,6% 1973-2005 [3], Kina lider fortsatt en stor sykdomsbyrde fra spiserørskreft.
I løpet av de siste tiårene har en rekke risikofaktorer for ESCC har blitt identifisert, inkludert tobakk røyking, alkohol drikking, kosttilskudd og mikronæringsstoffer mangel, høy temperatur på drikke og mat forbruk, fattigdom, historie hode og nakke kreft og andre diverse faktorer (for eksempel raske matvaner og polysykliske aromatiske hydrokarboner (PAH) eksponering) [4]. Tobakksrøyking og drikking av alkohol er viktige risikofaktorer for ESCC i den amerikanske befolkningen, forklarer over 90% av tilfellene hos menn [5]. Men flere epidemiologiske studier har vist at røyking og drikking av alkohol spiller en mye mindre betydelig rolle i etiologien av esophageal kreft i høyrisikoområder i Kina [6], [7].
Flere studier har rapportert tilskrives årsakene til kreft i vestlige populasjoner [8], [9], [10]. For eksempel ble byrden av kreftdødelighet og forekomsten skyldes risikofaktorer anslått i Frankrike i 2000 [8], og det ble funnet at brøkdel av esophageal kreft dødsfall forårsaket av tobakksrøyking, alkohol drikking, overvekt og fedme var 79,2% for menn og 49,4% for kvinner. Bare en kasus-kontrollstudie, med fokus på en provins, har anslått at andelen av spiserørskreft skyldes livsstil risikofaktorer i Kina, og det fant samlet befolkning skyldes fraksjon (PAF) til å være 62,6% [11].
for å estimere tilskrives årsaker til esophageal kreft i Kina er avgjørende viktig for esophageal kreft kontroll og forebygging. Målet med vår studie var å gi en kunnskapsbasert vurdering av andelen av esophageal krefttilfeller og dødsfall som skyldes tobakksrøyking, alkohol drikking, og lite grønnsaker og frukt inntak i Kina i 2005.
Metoder
oversikt
Vår studie var en del av et prosjekt som heter «tilskrives årsakene til kreft i Kina», som har som mål å beregne bidraget fra kjente årsaker til kreft, inkludert røyking [12], alkohol drikker [ ,,,0],13], kronisk infeksjon [14], ernæringsmessige faktorer [15], overvekt og fedme, yrkes faktorer og hormonelle faktorer på kreftbyrden i Kina. Denne rapporten gir en kunnskapsbasert vurdering av tall og proporsjoner [befolknings skyldes fraksjoner (PAFs)] av esophageal kreft dødsfall og tilfeller i Kina i 2005 som kan være tilskrives tobakksrøyking, alkohol drikking, lav grønnsaksinntak og lavt frukt inntak. Siden en del av materialet (PAF for røyking [12], alkohol drikker [13] og ernæringsmessige faktorer [15]) har allerede blitt publisert, fokuserer denne artikkelen på felles effekter av disse risikofaktorene på kreftfaren og en sammenligning av disse felles effekter med de som finnes i andre lignende studier.
PAF ble definert som mengden av kreft belastningen i en populasjon som kan elimineres ved å modifisere eller fjerne eksponering av visse årsaksfaktorer. I vår studie ble det anslått PAF beregnet basert på kontrafaktiske scenariet av total unngåelse av risikofaktorer (som røyking og drikking av alkohol). For noen andre risikofaktorer (lav grønnsaker og frukt inntak), null eksponering var upassende, så vi anslått brøkdel av spiserørskreft som ikke ville ha skjedd under en alternativ scenario av nivå, hyppighet eller intensitet av eksponering.
våre anslag var begrenset til esophageal plateepitelkarsinom fordi esophageal adenokarsinom er sjelden i Kina og noen data er tilgjengelig på nasjonalt nivå.
kreftdødelighet og insidensdata
Kreft dødelighetsdata ble hentet fra 3
rd National Død Årsak Survey i Kina [2]. Kort fortalt var dette en retrospektiv undersøkelse gjennomført i 160 randomiserte fylker og 53 krefthøyrisikoområder mellom 2004 og 2005.
Kreft insidensdata ble estimert ved hjelp av en Dødelighet /Forekomst (M /I) forholdet og kjente kreftdødsfall. M /I ratio ble avledet fra data fra 32 regionale befolkningsbaserte register kreft områder mellom 2003 og 2004 i Kina. M /I ratio ble beregnet ved hjelp av Poisson regresjon justert for alder, kjønn og kreftregistersider [16].
Eksponering Data for Risikofaktorer av spiserørskreft i Kina
De nåværende helseeffekter av risikofaktorer reflektere siste mønstre av eksponering for disse risikofaktorene [17]. En gjennomsnittlig ventetid på 15 år for risikofaktorer og spiserørskreft forekomst er en rimelig antakelse. Derfor ble det prioritert å eksponeringsdata i 1990, eller nær det året.
Utbredelse av tobakksrøyking i Kina.
Data på røykeprevalens ble abstrahert fra resultatene av to nasjonale Røyke Undersøkelser i Kina (i 1984 og 1996). Kort fortalt ble 29 provinser, autonome regioner og kommuner direkte under staten inkludert i 1984 nasjonal undersøkelse [18]. Om 519 600 individer (inkludert 258,422 menn og 261,178 kvinner) ble undersøkt ved hjelp av stratifisert tilfeldig utvalg. Den totale forekomsten av røyking var 33,9%, med 61,0% hos menn og 7,0% hos kvinner. I 1996 Gonghuan Yang et al [19] gjennomførte en populasjonsbasert undersøkelse av røyking involvert 145 sykdom overvåkingspunkter i 30 provinser i Kina for å kartlegge 120,298 personer (inkludert 63,793 menn og 56,020 kvinner) ved hjelp av en tre-trinns cluster, stikkprøvekontroll metode . Den totale andelen røykere var 37,6%, med 66,9% hos menn og 4,2% hos kvinner. Røykeprevalens i 1990 ble beregnet ved lineær interpolering ved hjelp av resultatene fra disse to nasjonale undersøkelser.
Utbredelse av alkohol drikking i Kina.
Data om utbredelsen av alkoholkonsum ble hentet fra 1991 National hypertensjon Survey of China [20], som dekket 30 provinser, autonome regioner og kommuner i Kina. Flertrinns cluster stikkprøvekontroll ble brukt til å kartlegge 949,539 fag over 15 år gammel.
Fôr faktorer.
Data om eksponering utbredelsen var avledet fra det kinesiske helse og ernæring undersøkelse (CHNS) i 1991, som dekker 8 representative provinser (48 byer og fylker) som varierte betydelig i geografi, økonomisk utvikling, offentlige ressurser, og helseindikatorer og ble utført av det kinesiske akademiet for forebyggende medisin og University of North Carolina Befolkning senter [21]. I denne 1991 ernæring undersøkelsen ble frukt- og grønnsaksinntak behandlet som kontinuerlige variabler, og ble definert som middel per innbygger inntak av frukt og grønnsaker, målt i gram per dag (g /d). I vår studie, kategorisert vi forbruket av frukt og grønnsaker i kvintilene, separat etter regioner (urbane og rurale) og kjønn.
Noen risikofaktorer for spiserørskreft (f.eks fattigdom, historie av hode og nakke kreft, hyppige forbruk av varme drikker, etc.) ble ikke inkludert i våre estimater, fordi noen data var tilgjengelige i den kinesiske befolkningen.
relativ risiko (RR)
for å evaluere RR av risiko faktorer og spiserørskreft i den kinesiske befolkningen, gjennomførte vi et systematisk søk i publikasjoner i: PubMed, nettsider, VIP Informasjon, China National Knowledge Infrastructure (CNKI) og andre databaser (inkludert Elsevier, Science Direct, og Springer). Søkeordene inkludert «smoking», «tobakksrøyking», «alkohol drikking», «alkohol», «grønnsaker», «lav grønnsak inntak», «low grønnsaker forbruk», «frukt», «lav frukt inntak», » lav frukt forbruk «» meta-analyse «,» case-control study «,» kohortstudie «og» kreftfaren «. Inklusjonskriteriene for studiene var: a. Studiene skal inneholde relativ risiko eller odds ratio og tilsvarende 95% konfidensintervall; b. Den høyeste prioritet ble gitt til meta-analyser og store undersøkelser av representative utvalg av Kina. Dersom slike studier ikke var tilgjengelig, ble ikke-representative utvalg av befolkningen studier kinesiske brukt. Hvis kinesiske data ikke var tilgjengelig, det siste alternativet var å bruke meta-analyser fra andre asiatiske eller ikke-asiatiske land
Vi abstrahert RR separat for menn og kvinner.; Men RR var tilgjengelig for kvinner i Kina i bare noen få studier, noe som resulterer i statistisk ustabilitet av risikoestimater. Derfor, hvis RR for kvinner ikke var tilgjengelig (for eksempel RR for røyking eller alkohol drikking), brukte vi de tilsvarende RR for menn å anslå for begge kjønn.
RR for røyking var hentet fra en kohort studie i Kina [22] og RR for drikking av alkohol ble abstrahert fra en stor kinesisk meta-analyse [23].
RR for grønnsaker og frukt inntak ble beregnet ut fra asiatiske studier, inkludert en stor meta-analyse av dose -response forhold av frukt og grønnsaker inntak og kreftforekomst [24], som ga RR for en ekstra inntak av 100 g /d. Oppsummerings RR fra disse asiatiske studiene var 0,68 (95% KI: 0,43, 1,06) for frukt inntak og 0,98 (95% KI: 0,91, 1,05) for grønnsaker forbruk. I våre beregninger, ble disse RR først omdannet til en log skala og deles med 100 for å få stokken RR /gram per dag, og deretter multiplisert med den nedre grense for hver kvintil av frukt eller grønnsaker forbruk. Til slutt delte vi RRS i de andre kvintilene ved at i kvintil 5 (Q5) for å få endelige estimater, og vi antok at RR i Q5 var lik 1.
Statistical Analysis
PAF er definert som en andel av krefttilfellene i den totale befolkningen som kan tilskrives en risikofaktor. PAF kan beregnes ved hjelp av følgende formel, som det ved Levin [25]:
RR er relativ risiko for en risikofaktor (for eksempel røyking eller drikking av alkohol) og spiserørskreft, mens P er utbredelsen av eksponering til risikofaktor i den totale befolkningen.
for lav grønnsaker og frukt inntak, PAF ble anslått for et skifte av alle til toppen kvintilen som er en full skift, ved følgende formel.
RR
i er den relative risiko for kvintilen i (i = 1, 2, 3, 4, 5).
P
i
er utbredelsen av kvintilen jeg i full skift. Den fulle skift inkluderer en forskyvning av 4 kvintilene for de øverste 20%, 3 kvintilene for de neste 20% osv
Den kombin PAF for eksponering for røyking, alkohol drikking og lav grønnsaker og frukt inntak kan beregnes ved følgende formel [26]:
der PAF
1 er PAF for eksponering for røyking, PAF
2 er PAF for eksponering for alkohol drikking, PAF
3 er PAF for eksponering for lav grønnsak inntak, og PAF
4 er PAF for eksponering for lave frukt inntaket. Denne formelen forutsetter uavhengighet eksponering fra de fire kildene.
Resultater
Esophageal kreft drept 190,233 personer (131,685 menn og 58,548 kvinner) i Kina i 2005. Antall hendelser esophageal krefttilfeller i løpet av denne år ble beregnet til å være 236 589, inkludert 163 361 menn og 73 228 kvinner.
Estimater av prevalens
Den estimerte totale forekomsten av røyking i 1990 var 35,8%, med 64,0% hos menn og 5,6 % hos kvinner, henholdsvis. Den totale forekomsten av alkohol drikking var 17,9%, med 35,1% hos menn og 2,6% hos kvinner, henholdsvis. I urbane områder av Kina, det høyeste kvintil nivået av grønnsaker inntak var ≥441.7 g /d blant menn og ≥416.7 g /d blant henholdsvis kvinner, mens den høyeste kvintil av frukt Inngangen var 150,0 g /d hos begge kjønn. På landsbygda i Kina, både menn og kvinner konsumert litt mer grønnsaker og litt mindre frukt enn sine urbane kolleger.
Estimater av relativ risiko
RR for røyking (for både menn og kvinner) var 1,34 (95% KI: 1,16 til 1,54). For alkohol drikking, RR (for både menn og kvinner) var 1,51 (95% CI: 01.18 til 01.30). For den laveste kvintil av vegetabilsk inntak, RR var svært lik (01.09 til 01.10) blant både urbane og rurale menn og kvinner. For den laveste kvintil av frukt inntak, RR var 1,78 blant urbane menn og kvinner, var det 1,67 blant rurale menn, og det var 1,72 blant kvinner på landsbygda (tabell 1).
PAF Beregninger
Tobakksrøyking var ansvarlig for 23,572 dødsfall av spiserørskreft blant menn (PAF = 17,9%) og 1,112 dødsfall blant kvinner (PAF = 1,9%) (tabell 2). Tilsvarende tall for spiserørskreft forekomst var 29 242 blant menn og 1391 blant kvinner. Fraksjonen av spiserørskreft forårsaket av alkohol drikking var 15,2% for menn og 1,3% for kvinner. Våre beregninger viser at 4,3% av esophageal kreft dødsfall og tilfeller blant menn (PAF = 4,1% for urbane menn og 4,4% for distriktene menn) og 4,1% blant kvinner (PAF = 3,9% for urbane kvinner og 4,1% for kvinner på landsbygda) var tilskrives lav grønnsak inntak, henholdsvis. Lav frukt inntaket var ansvarlig for 27,1% av esophageal kreft dødsfall og tilfeller blant menn (PAF = 28,0% for urbane menn og 26,6% for rurale menn) og 28,0% blant kvinner (PAF = 28,5% for urbane kvinner og 27,8% for kvinner på landsbygda ). Vi anslår at 87 065 (45,8%) av de totale esophageal kreftdødsfall, inkludert 67 686 (51,4%) av dødsfall hos menn og 19 379 (33,1%) av dødsfall hos kvinner, og 108206 hendelsen esophageal krefttilfeller (83 968 menn og 24 238 hos kvinner) i 2005 skyldtes den kombinerte effekten av røyking, drikking, lav grønnsaksinntak og lavt frukt inntaket.
Diskusjoner
Denne studien gir et anslag på bidraget fra fire kjente miljømessige risikofaktorer til forekomst av spiserørskreft i Kina i år 2005. Vi anslår at 45,8% av esophageal kreft dødsfall skyldtes den kombinerte effekten av tobakksrøyking, alkohol drikking, lav grønnsaksinntak og lavt frukt inntak. Dødsfallene i Kina som skyldes disse årsakene i 2005 utgjør om lag 21% av alle esophageal kreftdødsfall på verdensbasis i samme år [1]. For røyking og drikking, de PAFs for menn var mye høyere enn for kvinner, mens for lav grønnsaksinntak og lav frukt inntak, PAFs var lik i begge kjønn.
I vår studie, 17,9% av esophageal kreft dødsfall blant menn og 1,9% blant kvinner skyldtes tobakksrøyking, henholdsvis. Disse anslagene var sammenlignbare med de få tidligere estimater fra kinesiske studier. En storstilt retrospektiv proporsjonal dødelighet studie av Liu og kolleger [27] anslått at tobakksrøyking var ansvarlig for 27,9% av esophageal kreft dødsfall hos middelaldrende menn og 2,8% hos middelaldrende kvinner. En nyere prospektiv kohort studie, utført av Gu og kolleger [28] viste at brøkdel av esophageal kreft dødsfall forårsaket av tobakksrøyking var 19,4% hos menn og 1,6% hos kvinner. Våre anslag er lavere enn de av Liu studie [27], men i likhet med de av Gu studie [28]. Årsakene til forskjellene i disse anslagene er sannsynligvis relatert til forskjeller i RR og røyking prevalens benyttet ved beregning av dem (tabell 3). RR brukes i vår studie ble hentet fra en prospektiv studie med 29,584 voksne deltar generelt rettssaken kohort i Kina, og var den samme RR som finnes i menn i Gu studie (RR = 1,34). RR i Lius studien var høyere hos menn (1,61), muligens fordi røyking informasjonen ble hentet retrospektivt fra gjenlevende ektefelle eller familiemedlemmer, noe som kan ha ført til feilklassifisering eller hent skjevheter. I vår studie var røyking prevalens estimert ved lineær interpolasjon hjelp resultatene av 1984 og 1996 nasjonale røyking undersøkelser, mens i Gu undersøkelse det ble hentet fra en tverrsnittsundersøkelse gjennomført i 2000-2001 [29]. I Liu studie, ble informasjon om røykevaner avledet fra familiemedlemmer.
Alkohol drikking er en annen viktig risikofaktor for esophageal kreft. Vi regner med at brøkdel av esophageal kreft i vår befolkning som skyldtes alkohol drikking var 15,2% for menn og 1,3% for kvinner. Danaei og hans kolleger [30] beregnet dødelighet fra 12 typer kreft skyldes ni risikofaktorer i syv Verdensbanken regioner i 2001, og viste at 24% av alle esophageal kreftdødsfall (menn og kvinner kombinert) i lav og mellominntektsland og 41% i høye inntektsland skyldtes alkohol drikking. Vårt anslag blant menn var lavere enn anslaget for den globale analysen for både menn og kvinner i lav- og mellominntektsland, og var mye lavere enn i høye inntektsland. For kvinner, vår PAF var mye lavere enn anslaget fra en tidligere populasjonsbasert case-control studie i USA (64,4%) [31] og estimatet fra en tidligere europeiske befolkningen basert prospektiv kohortstudie (25% for kreft i øvre aerodigestive kanalen) [32]. I Kina derimot, ble det observert en økning i forekomsten av alkohol drikking blant kvinner mellom 1991 (2,6%) og 2002 (4,5%). Dermed er det forventet at bidraget av alkohol drikking til kreft belastningen vil øke i fremtiden.
De fleste tidligere studier om kreftbyrden i globale og nasjonale studier har evaluert den kombinerte effekten av total frukt og grønnsaker inntak [ ,,,0],30], [31], [33]. Vår rapport anslår separat esophageal kreft byrden skyldes lavt inntak av frukt og lavt inntak av grønnsaker. Frukt og grønnsaker inneholder forskjellige næringsstoffer, og har forskjellige ernæringsmessige verdier [34]. For eksempel, innholdet av vitaminer, mineraler, fiber, og fytokjemikalier er høyere i de fleste grønnsaker, særlig i mørke grønnsaker, mens karbohydrater og organiske syrer er høyere i frukt. Danaei og hans kolleger [30] beregnet at 19% av esophageal kreft dødsfall i lav- og mellominntektsland skyldtes lav grønnsaker og frukt inntak. Våre beregninger tyder på en litt høyere andel av esophageal kreft dødsfall skyldtes lav grønnsaker og frukt inntak, som gjenspeiler de ulike kilder til RR og eksponerings priser i de to studiene.
Vi har sammenlignet våre estimater av den kombinerte effekten av røyking , drikking og lav frukt og grønnsaker inntak med liknende anslag publisert fra tidligere studier i ulike land (tabell 4). PAFs i vår analyse var mye lavere enn tilsvarende tall i USA [31], Frankrike [8], Norden [9] og Storbritannia [10]. Tobakksrøyking og drikking av alkohol er de viktigste risikofaktorer for kreftfaren i disse vestlige populasjoner, og står for rundt 80% av befolkningen som kan tilskrives risikoen. I Kina derimot, røyking og drikking er mindre viktige risikofaktorer for kreftfaren.
Denne studien hadde flere begrensninger. Først fikk vi ikke evaluere effekten av visse andre kjente risikofaktorer, blant annet overvekt /fedme, tap av tenner og dårlig tannhelse, og forbruket av varme drikker. BMI er blitt omvendt assosiert med esophageal plateepitelkarsinom i ulike land, inkludert Kina [35]. Minst to prospektive studier i Kina har også vist at tap av tenner øker risikoen for utvikling av øvre gastrointestinale cancere [36], [37]. Og i Golestan case-control studie i Iran, drakk varm og veldig varm te assosiert med 2-fold og 8-fold forhøyet risiko for spiserørskreft, henholdsvis [38]. Det er derfor et behov for ytterligere studier for å evaluere bidraget av disse og andre risikofaktorer for byrden av spiserørskreft i Kina. For det andre var det noen kilder til usikkerhet i den relative risikoen vi brukte i å gjøre våre PAF estimater. RRS alkohol drikking og av lav grønnsaker og frukt inntak ble hentet fra metaanalyser, og noen av de opprinnelige studiene som inngår i disse meta-analyser kan ikke ha blitt justert for konfunderende faktorer. Videre ble de RR med lav grønnsaker og frukt inntak avledet fra ikke-kinesiske asiatiske studier, og det var usikkerhet i ekstrapolering av disse RR til den kinesiske befolkningen. Det var vanskelig å vurdere retning og potensialet omfanget av disse mulige skjevheter. Dessuten ble RR hos menn som brukes for begge kjønn på grunn av mangel på tilgjengelige data blant kvinner eller den statistiske ustabilitet av risikoestimater hos kvinner, men RR for menn og kvinner kan være forskjellig. Tredje, var vi ikke i stand til å samle inn informasjon om mengden og varigheten av røyking eller alkohol drikking i den kinesiske befolkningen, og epidemiologiske studier har vist at disse variablene er viktig å fullt ut vurdere effekten av disse engasjementene på spiserørskreft [39] [40]. Fjerde, vi gjorde ikke justere våre anslag for PAF for mulig interaksjon fordi for lite data tilgjengelig i studier fra Kina for å gi gyldige estimater av ORS for interaksjon mellom ulike risikofaktorer. Til slutt, en annen potensiell begrensning var mangelen på målte esophageal kreft insidensdata i Kina, noe som medførte at vi måtte estimere disse tallene fra dødelighetsdata og en dødelighet til insidensratio. Denne M /I ratio ble beregnet ved Poisson regresjonsmodeller, justert for alder, kjønn og kreftregister stedet, men det ble ikke justert for andre relevante faktorer som sosioøkonomisk status på grunn av mangel på tilgjengelige data.
I Oppsummert våre resultater gir en vurdering av byrden av tobakksrøyking, alkohol drikking, lav grønnsaksinntak og lavt frukt inntak på forekomsten av esophageal kreft i Kina. Om lag 46% av esophageal kreftdødsfall i 2005 var forårsaket av disse fire modifiserbare miljømessige risikofaktorer. Et nytt strategisk program som heter «Healthy Kina 2020» er utviklet av helseministeren i Kina [41], rettet mot viktige helseproblemer gjennom en rekke nasjonale tiltak og praktiske folkehelse handlinger. De nåværende estimater gir grunnleggende data som er viktige for å lede slike politikere om saker av spiserørskreft forebygging og kontroll.
