Spørsmål Book Hei, jeg var i en lav innvirkning bilulykke 6 måneder siden, bilen traff min stasjonære bil bakfra, og det gikk veldig sakte. Men mitt sete kom opp fra gulvet og jeg traff mine knær på dashbordet etc etc. Fra dette jeg ender opp med en lavere plate problem, men min oesteopath hjulpet fikse dette, men min nakke problem has not løst, har korsryggen fortsatt manipulasjon på min besøk. Smerten fra halsen min er utrolig når den utløses i gjennomsnitt to ganger i måneden. Det påvirker min venstre side – øye siger ned, skulder arm, kriblende fingre ingen grep og smerten fra baksiden av hodet mitt fronten er uutholdelig, ingen har sett meg sånn bortsett fra familien min som da jeg klarer å få en avtale de sapams? har preety mye avsluttet, men jeg hadde en på jobb og endte opp med å måtte gå til sykehus for smertelindring slik at jeg kunne sitte i en bil for å komme hjem. Jeg synes også å gå veldig dum, mine ord getr rotete .. Dette skjer ca 1-2 ganger i måneden. De faglige synspunkter er blandet, sykehus ansatte som så meg i løpet av denne smerten sa jeg vil sannsynligvis ha dette for resten av livet mitt, GP sa det kan gå, men han er ikke en spåmann, oesteopath sa han vil fikse det. Oesteopath sa smertene skyldes bein låst i nakken min begrense blodtilførselen til hodet (hjernen?) Og fangst en nerve.
Jeg er ganske redd som familien sier under krampe perioden jeg ser ut som jeg fikk slag. Jeg vet ikke hva jeg skal gjøre for å håndtere dette, bortsett fra ruten jeg tar, is smertelindring og oesteopath to ganger i måneden, som er å redusere til en gang i måneden jeg gå i når det utløser igjen.
Jeg er jeg i fare for å ha en slag av dette? Kan jeg fortsatt gjøre mitt obligatorisk opplæring i et par måneder som er 5 dager med ganske vanskelig fysisk – kontroll og selvbeherskelse. Jeg finner det vanskelig å konsentrere seg i disse dager også, selv når den ikke har krampe.
Jeg ville apperciate noen råd om dette vil bli bedre eller må jeg statrt å justere livet mitt rundt dette mer?
Takk u for tiden din .
Svar
Kjære Tracy, er
Whiplash ingen spøk uansett, og ofte skader kan være ganske alvorlig å inkludere i livmornerverøttene, det sympatiske kjeden, plexus brachialis og til og med hjernen. Dessverre når skaden er i hjernen, er det ofte oversett fordi de fleste diagnostiske tester er ikke spesifikke nok til å plukke opp de cellulære skader. Har osteoptah kjøre tester på blodstrømmen og hjernen perfusjon, metabolsk aktivitet i hjernen, MR av nakken for å se på nerverøtter for betennelse, hva med en nerve ledningshastigheten, for ikke å nevne har du hatt fleksjon og ekstensjon røntgen av halsen for å fastslå og dokumentere ligament ustabilitet (rive /avbrudd). Alle disse tingene må vurderes … Vennligst skriv dette svaret og lese den nøye som det er mye av detaljert og kompleks informasjon. Du bør gjennomgå alt dette materialet med leger og kreve at de tar en nærmere titt !!
Whiplash: mekanisme for skade:
Ved innvirkning begynner målet bilen til å gå videre inn i beboer, noe som gjør kontakt meste gjennom seteryggen. I samsvar med Newton 抯 første lov av bevegelse, motstår beboer 抯 treghet denne bevegelsen. Som seteryggen fortsetter å bevege seg fremover, må beboer gi. I utgangspunktet er det brystkurven flatet ut av seteryggen. Dette resulterer i en vertikal /aksial trykkraft som er overført gjennom ryggraden. (Forskning har ikke vært i stand til å etablere denne flate mekanisme i korsryggen.) Etter hvert som den vertikale trykkraft fortsetter opp ryggraden, noe økning av overkroppen i setet finner sted. Dette kalles ramping og stanses etter 1-3 inches av vertikal forskyvning, vanligvis på grunn av den begrensende virkning av sikkerhetsbeltet /sele og vekten av overkroppen.
Samtidig som torso opplever denne vertikale og frem akselerasjon, hodet? også opptrer i samsvar med Newton 抯 første lov? forsøk på å forbli i ro. Ettersom den vertikale kraften strekker seg oppover inn i halsen den initierer strekking av de øvre cervikale vertebrale segmenter og hyper-forlengelse av de nedre cervical ryggvirvel segmenter. Komprimering gir så raskt veien til spenning som den oppadgående bevegelse hode og nå nedover beveger overkroppen forsøk på å løsne. Som overkroppen beveger seg fremover i forhold til hodet, betydelige mengder av horisontal /skjærkraft forekomme i nakken omtrent parallelt med fasett felles linje. Ettersom dette initieres under betingelser med komprimering, kan den totale stivheten av halsen bli redusert som et resultat av ligamenter slakk, noe som gir mindre motstand mot skjær og således mindre motstand mot skade mekanismen. Innse at ved tidspunktet for første effekten, kompresjon og skjær kombineres for å forskyve IAR av C5 fra sin normale beliggenhet i kroppen av C6 til en høyere posisjon i sin egen kropp.
Som torso fortsetter å bevege seg fremover, begynner halsen å trekke hodet sammen med det. Dette har effekten av ytterligere bøye den øvre nakkesøylen og hyper-forløp den nedre nakkesøylen (først og fremst de C5-C6-segmenter) og ryggraden antar en S-formet konfigurasjon. S-formet konfigurasjon og kurvereverse har begge blitt vist gjennom klinisk forskning for å forutsi et dårlig resultat for beboer og muligens føre til kroniske.
hodet er også overtalt til å strekke seg langs med halsen som leder tar opp backset (avstand mellom hode og tilbakeholdenhet) under hodet lag fasen. Avhengig av spesifikke hodestøttene geometri (beboer 抯 posisjon i forhold til hodestøttene), vil hodestøttene kontakt vanligvis forekommer i ca 100 millisekunder og da hodet translasjonell akselerasjon vil Peak. Enhver lagret energi i setet tilbake fra sin nedbøyning (vanligvis ca 5-15 grader) vil bli utgitt som beboer begynner å bevege seg fremover i re-entry fase. Dette øker effektivt torso og hode fart kjent som 搊 verspeed? Det? Er grunnen til at beboeren 抯 torso akselereres mer enn bilen, og hvorfor det passasjer 抯 hodet akselereres mer enn torso.
Endringen fra bevegelse fremover til bakover bevegelse inntreffer, retningen av horisontale skjær reverserer raskt og bakoverbøyemoment endres umiddelbart til et framtidsbøyemoment. Avhengig av den opprinnelige posisjonen til den som sitter i forhold til setebeltet og skulderselen, vil setet og skulderpartier av beltesystemet stanse den fremre bevegelige torso, vil denne rotere den øvre torso til en viss grad, og vil effektivt forsterke halsen 抯 bøye øyeblikk på grunn av hodet 抯 treghet, og kan påvirke discal press i korsryggen, opptrer i samsvar med Newton 抯 første lov av bevegelse. Dette er kombinert med tillegg av noen vinkelbevegelse fremover i halsen sammen med akselerasjon.
Derfor er det sannsynlig at i mange tilfeller skade oppstår i startfasen som et resultat av hode lag, kompresjon, strekk, skjær og lasting langs fasett leddforbindelsene. Lavere cervical hyperextension i løpet av s-formede fase er også forbundet med skade. Globalt hyper-forlengelse av halsen kan forekomme avhengig av hodestøttene geometri, men det er interessant å merke seg at forskere har produsert skader i frivillige godt innenfor de normale anatomiske områder i bevegelse av nakken. Dermed kan det oppstå skade uten hyper-forlengelse eller hyper-fleksjon
. MERK: Flere studier har vist potensial til å rampen opp seteryggen etter påkjørsel bakfra kollisjon. Denne tendensen er enda større i ut-av-stilling beboere. Den første effekten av rampe vil være brå aksial strekning av lumbalcolumna med kompresjon av nakkesøylen. Denne strekningen vil fortsatt bli følt hvis bekkenet er forankret ved hoftebeltet og ramping er dermed forhindret. Mange beboere slentre og /eller lene seg fremover i sine bilseter. I begge tilfeller er den første område av legemet som skal akselereres ved seteryggen blir bekkenet. Dette bøyemoment vil effektivt å bøye lumbosakrale ryggraden til brystkassen kommer i full kontakt med seteryggen.
Når seteryggen er lastet med elastisk energi fra tregheten til det beboer, vil den strekke seg bakover i forhold til disse kreftene – en bevegelse som kan overstige 30 grader. På denne tiden betydelig slakk kan utvikle seg i tilbakeholdenhet belter (spesielt skulderen belte) og overflødig bånd kan ikke spoles tilbake i haker. Deretter, som hode og overkropp bremse i fremoverretningen, medbringes av en kombinasjon av sin egen treghet, og det frigjorte elastisk energi fra seteryggen, er denne slakk vunnet brått, noe som resulterer i akutt topper i retardasjonskrefter og underkaste den lumbale ryggraden til dens andre fleksjon skade, denne gang i kombinasjon med skjærkraft fra den tilbakeholdende bekkenbeltet. I dette tilfellet tregheten bekkenet og nedre ekstremiteter kan være relativt uhemmet og kan bære den nedre halvdelen av kroppen mot beltet.
Occular dysfunksjon er vanlig etter nakkesleng, med den vanligste klagen er tåkesyn . Pasientene har ofte forstyrret overnatting og nedsatt tilpasning til lys intensitet, en lysfølsomhet. Men fra det du har beskrevet Tracy, du synes å ha presentasjonen av Horner syndrom i tillegg. Selv om det er sjeldent i nakkeslengskade, er det blitt rapportert. Horners syndrom er et klinisk syndrom forårsaket av skade på det sympatiske nervesystemet. Horner syndrom kan være forårsaket av eventuelle avbrudd i det sympatiske nervefibre, som starter i den delen av hjernen som kalles hypothalamus og kjøre til ansiktet, eller det kan være på grunn av det sympatiske tilkobling av perifere nerver i nakken og plexus brachialis .
sympatisk nerveskader kan skyldes:
1. Skade på hovedpulsåren til hjernen (arteria carotis)
to. Skade på nerver kjører nedover armen (plexus brachialis)
tre. Migrene eller cluster hodepine
4. Hjerneslag eller lesjon i hjernestammen
5. Tumor i toppen av lungene
Symptomer:
1. Redusert svette på den berørte side av ansiktet
2. Hengende øyelokk (ptose)
tre. Sinking av øyeeplet inn i ansiktet
4. Liten (innsnevret) elev
Diagnostiske tester kan omfatte:
1. Blodprøver
to. Carotis ultralyd
3. Bryst x-ray
4. CT angiografi eller magnetisk resonans angiografi (MRA)
5. CT av bryst
6. Øyedråper tester
7. MR av hodet
Dette er en kritikk skrevet av Dr. Art Croft på noen nyere litteratur om Occular dysfunksjon og Horners Syndrom Utgaver Post nakkesleng:
Over de siste par dusin år, en antall artikler har dukket opp i den medisinske litteraturen som forsøkte å forklare ikke uvanlig klage av synsforstyrrelser blant nakkeslengpasienter. Vanligvis er dette tilskrives et tap på overnatting og nedsatt lys tilpasning. Som dagens forfatterens notater, har ingen av studiene er kontrollert hittil. De vanligst rapporterte visuelle klager eller funn blant whiplash befolkningen er uklart syn, synsforstyrrelser, og defekt overnatting. Forfatteren rekrutterte 19 nakkeslengpasienter (både akutte og kroniske, og alt knyttet til motorkjøretøy krasj skade). Flertallet hadde hodepine og alle hadde nakkesmerter. Men dette var en utvalgt gruppe i at 17 av dem klaget over synsforstyrrelser. Dermed fagene denne studien er trolig ikke representative for alle nakkeslengpasienter.
I tillegg til de whiplash pasienter, ble en kontrollgruppe også evaluert. I begge tilfeller ble overnatting evaluert ved å ha pasienter les linjer med tekst på en standard 6 m avstand. Forfatteren deretter uklare linjer fra grunnlinjen ved hvilken pasienten hadde den høyeste synsskarphet ved tilsetning av en linse av 1-2 D, og så gradvis å redusere styrken av linsen til personen kan igjen lese linjen. Dette representerte minimal overnatting. Dette ble gjentatt ved å legge linser for å øke styrken i konkave 0,25 DS til personen ikke lenger kunne lese linjen, og dette representerte maksimal innkvartering. Andre former for overnatting, for eksempel proksimalt indusert overnatting og konvergens ble ikke testet. Resultatene var at whiplash gruppen hadde en statistisk signifikant reduksjon i overnatting amplitude sammenlignet med matchede kontroller. Vær oppmerksom på at et tap er også sett med alderen, men dette ble kontrollert for i denne studien.
Forfatteren utforsket dagens tenkning på dette området, som konkluderer med at spørsmålet om nøyaktige årsakssammenheng er fortsatt uavklart. Imidlertid, basert på balansen av litteraturen, synes det som innkvartering er hovedsakelig tilrettelagt av det parasympatiske nervesystem, og at det sympatiske nervesystemet virker som en antagonist. Brown mente at skader på sympatiske nerver i nakkesøylen var en plausibel forklaring på de observerte overnatting feil. Hypotesen foreslått, han bemerket, har vært at enten avbrudd, etter noe som ville føre til en Horner syndrom, eller eksitasjon, noe som kan føre til endringer i overnatting og pupillen dysfunksjon kan forekomme. Brown konkluderte med at det er avbrudd i det sympatiske fibre som trolig best forklarer disse funnene.
Men hvis det parasympatiske nervesystemet spiller den dominerende rolle i overnatting (som det også gjør i lys tilpasning, som veldig viktig jeg tro, er en fremtredende klage i denne undergruppen av pasienter og en som forfatteren ikke tilfeldigvis nevne), vil et avbrudd i det sympatiske nervesystemet har en betydelig effekt hvis, som de siste rapportene tyder på, det bare spiller en mindre rolle? Jeg pleier å tenke ikke. Videre er forstyrrelse /irritasjon av det sympatiske nervesystem i nakkesøylen, som er foreslått som den mekanisme i denne innkvartering uorden, også antatt å være årsaken til refleks sympatisk dystrofi (RSD), som er et potensielt ødeleggende tilstand og en som er sjelden i whiplash traumer.
Horner syndrom (anhydrosis, ptose av øvre øyelokk, og innsnevring av eleven) er bare sjelden sett i nakkeslengpasienter og antyder at dysfunksjon eller undertrykkelse av det sympatiske nervesystemet ikke forekommer ofte i denne gruppe, og er ikke en plausibel komponent av denne lidelse. Dermed virker det mer sannsynlig for meg at dysfunksjon i det parasympatiske nervesystemet er den vanligste årsaken til denne lidelsen. Det ville produsere nettopp det vi ser i disse visuelle forstyrrelser pasienter: en redusert innkvartering og nedsatt tilpasning til lys. Merk at disse parasympatiske nervefibre starte i midthjernen og er utledet fra tilbehøret oculomotor (Edinger-Westphal) kjerne og være oculomotor nerve. Merk også at lesjoner til Tectum av midthjernen i området av den overlegne collicular organer vil forstyrre decussating lys refleks fibre i periaqueductal området. Er det noen sammenheng? Hjernestammen og midthjernen skader kan være en faktor i noen CAD-tilfeller og hjernenerve palsies er heller ikke uvanlig.
Dessuten er det preganglionic parasympatiske fibre i ansiktet, glossopharyngeal, vagus og tilbehør nerver, samt tredje og fjerde sakrale nerver. De vagus, selvfølgelig, har viktige hjerte-, mage, lunge og tarm grener. Dette er kanskje spesielt interessant i lys av en kanadisk studie som rapporterte at personer som har opplevd nakkesleng i det siste er betydelig større sannsynlighet for å utvikle hjerte- og karsykdommer, pusteforstyrrelser, fordøyelsesproblemer, ryggsmerter, og allergier (Cote P, Cassidy JD, Carroll L. Er en levetid historie nakkeskade i en trafikk kollisjon i forbindelse med utbredt nakkesmerter, hodepine og depressive symptomer accid Anal Prev 32:?. 151-159, 2000)
Nedenfor Tracy du vil finne mitt kontor behandlingsprotokoller etter skade er dokumentert. Dette inkluderer Mild traumatisk hjerneskade
Chiropractic E /M RÅDFØRER RECORD. TILLEGGSOPPLYSNINGER Book risiko og fordeler ved styring alternativer: Det er en risiko for at kiropraktisk behandling vil ha en midlertidig økning i smerte oppleves av pasienten på grunn av mobilisering av inflammatoriske mediatorer som er tilstede i skadet og betent vev som for eksempel; cytokiner, proteolytiske enzymer elastase, trypsin, kymotrypsin, plasmin, katepsin og kollagenase, vekstfaktorer (PDGF og TGF-beta), chemotactic agenter for nøytrofile (12-HETE, PF-4, og PAF), hemmere (alfa-1- antitrypsin, alfa-2-makroglobulin), koagulasjonsfaktorer, serotonin, tromboksan A-2, blodplateaktiverende faktor, blodplatefaktor-4, interlukin-1-β, thromboglobulin-β, tumor nekrose faktor (TNF), og substans P. ( 2,4,6,12,14,16,17,25,28,30,31,32,38,40,44,56,61,68) Alle disse meklere er gitt ut i den akutte inflammatoriske prosessen og vedvare inn den sekundære fase av inflammasjon. Mange har vært koblet til nociceptive (smerte fremme) inngang til vev. TNF og IL-1 har også vist seg å bidra til leddskade og benresorpsjon. (56) De kan også virke som pyrogener som ligner prostaglandiner /eikosanoider. (16)
Fordeler med omsorg er at med passive modaliteter, kontrollert tidlig mobilisering av skadede vev gjennom kiropraktisk justering, og riktig ernæringsmessige kosttilskudd; avvikende prosesser kan være begrenset, og noen ganger reversert ved å tilføre økt oksygen og blodtilførsel til vev. Derfor er trasé etablert indusere riktig næringsstoffer levering for reparasjon, stimulert lymfesystemet kanaler trekke inflammatoriske mediatorer fra skadede vev, og normal nevrologisk inngang er innstiftet til hjernen for bedre propriosepsjon gjennom ryggsøyler. Smerte kontroll moduleres lokalt på grunn av gate teori reflekser. Aktivering av opiat reseptorer, stimulere synkende inhiberende veier av peri-aquaductal grå områdene i det retikulære dannelsen av den nedre hjernen. Kjernen rafe magnus stimuleres og serotonerge anslag strekker seg ned ledningen, synapse med interneurons i overfladisk rygg horn, som slipper enkefaliner og resulterer i hemming av nociseptive systemet. (22,23) Ifølge Wyke, disse er de samme hemmende nervecellene som stimuleres som felles mechanoreceptor afferente er depolarized fra en kiropraktisk justering. (66)
揝 oft vev skader? Omfatte alt som ikke er bein inkludert organsystemer, nervevev, brusk, muskulatur, leddbånd, sener og fascial vev. Muscle har en høy reparerende kapasitet og tilstrekkelig evne til reproduksjon, men lakkskader resulterer i arrdannelse og atrofi av fiberbunter. (17) I motsetning til sener og leddbånd er spesielt treg til å helbrede! Selv etter førti uker, kan kollagen likevel ikke være til stede i normal konsentrasjon og organisasjon. (21) leddbrusk, som finnes i alle zygapophyseal ledd i ryggraden, har en notorisk begrenset potensial for enten helbredelse eller gjenfødelse. (48) Muligheten av leddbrusk til å helbrede, vil avhenge av hvor alvorlig skade. Pasienter som trenger kirurgi er minst sannsynlig til å helbrede. (48) I forhold til akselerasjon /retardasjon typen traumer fra Vehicular krasjer, brusk overflater av fasett, (også kalt synovial folder), er utsatt for enorme laste øyeblikk med ren, kompresjon, strekk og vridningskrefter. Major bruskskader er sannsynlig hele ryggraden sammen med ligament avbrudd og er ansvarlig for sclerotogenous smertemønstre oppleves av pasienter.
gjelder pasientbehandling, er immobilitet en viktig faktor som fremmer degenerasjon. Restaureringen av mobilitet synes å begrense degenerasjon. Tidligere forskning har vist at strekkfasthet leddbånd og sener reagere på endringer i fysiologisk stress og bevegelse som hjelper helbredelsesprosessen. Forbedring av mobiliteten kan til og med forbedre brusk helbredelse etter traumatiske skader, så vel som styrken og stivheten av ligamentstrukturer. Videre, etter traumer, oppstår healing av en uspesifisert form av kollagen, arrvev, noe som ofte fører til sammenvoksninger og fibrotiske forandringer som må håndteres med terapeutisk. Kiropraktisk justering forbedre og gjenopprette bevegelse og bevegelsesmønstre i zygapophyseal joint på fasett leddene som inkluderer ligamenter, myotendinous, og fascial komplekser. Med tillegg av nøye utviklet passive og aktive attføringstiltak, kan ytterligere mobilitet oppnås på grunn av økt strekk og fleksibilitet
instruksjoner /Forklaringer for behandling:. Akutt fase-det legges vekt på å begrense den inflammatoriske respons og redusere smerte . Bruken av interferential aktuelle hjelpemidler denne prosessen ved å øke lymfedrenasje samt øke blodgjennomstrømningen, oksygenering og næringsstoffer levering til de skadde vevet. Vi bruker spesifikke kosttilskudd i tidlig fase av behandlingen som pro-enzymer; eplesyre, magnesium, omega III fettsyrer, bromelain, tumeric og sink. Disse midler har vist seg å hemme og redusere betennelse, maksimere bioavailablity av reparasjonsmaterialer for bløtvevstilhelingen og gi nevrologiske støtte. (6,7,8,9,10,11,18,19,26,29,33,34,35,37,39,43,46,47,49,51,52,54,56,62) Kryoterapi er en viktig del av denne tidlige fasen for sin analgetiske og antiinflammatoriske effekter. Passive teknikker brukes for det meste i denne fasen av omsorg. Massasje kan benyttes i tillegg til å legge til rette for avslapning av myospasm, mobilisere fascial stropper og band, og hemme triggerpunkter med Nimmo teknikk. (13)
Sub-akutt fase-Vekten er på inkorporering av aktiv deltakelse fra pasienten i deres varetekt. Hjem øvelser og strekninger blir undervist i denne fasen, og skal utføres enten tre ganger ukentlig eller daglig avhengig av pasientens fremgang og toleranse. (31) Dette vil lette økning i mobiliteten av skadet vev mens begrense dannelsen av adhesjoner og arrvev unormal. (5,20,53,64)) Ernærings tilskudd fortsetter gjennom hele denne scenen samt kiropraktisk adjustive teknikker. Ultralydteknikker kan anvendes for å øke den mikrosirkulasjonen, bryte opp dypere adhesjon og /eller triggerpunkter og muskelspasmer som blir kronisk, bidra til økt oksygenopptak, og øke den plastisitet av kollagen. (42,67) Pasienter vil generelt ha sin første re-evaluering i denne fasen av forsiktighet for å sikre at de er klare for aktiv rehabilitering.
Fysisk rehabiliteringsfase-vekt i denne fasen er å fortsette med reduksjon av smerte aktivt stimulere felles mechanoreceptors, Golgi sene orgel og muskel spindel celler til å øke proprioseptiv informasjon samt fokus på å bygge styrke, stabilitet og øke aktive funksjonelle områder i bevegelse. (31) Betydelig bevis eksisterer som bekrefter at leddbånd tjene viktige roller som signalkilder for refleks systemer i bevegelsesapparatet, (63) derfor innsats bør gjøres for å normalisere og etterligne normal funksjon etter traumer. Innføringen av betydelige mengder proprioseptiv trening i rehabiliteringsprosessen er viktig, og hjelpemidler i omorganiseringen av vevet. (65) Omorganisering av collagenous arrvev er viktig. Det skaper økt bruddstyrke samt fremme nedbryting av de unormale bruer, samkjøre arr langs den fysiologiske virkningen av muskel, sene eller ligamenter kompleks. (27,41,45,55,57) Healing ganger for intraartikulær kollagen er slik at det kan ta opptil 3 måneder for å oppnå 50 prosent av normal styrke og 6 måneder før en funksjonell styrke på 70 prosent er nådd. (15,69) i det vesentlige, kollagen utgjør 70 prosent av tørrvekten av ligament, snu over sakte med en halveringstid på 300 til 500 dager. (24) Maks funksjonelle forbedringer kan ta over 2 år for oppløsning.
Kiropraktikk adjustive teknikker forblir hjørnesteinen i programmet for å sikre at zygapophyseal felles biomekanikk er riktig så fasetter fortsette å artikulere riktig og sende mechanoreceptive informasjon til høyere hjernen sentre, og for å redusere neoneuralization av arrvev. Neoneuralization øker smerte overføring til hjernen via nociceptive innspill fra den synaptiske arborization av c-afferent fiber. Målet er å begrense og hemme denne prosessen slik at nevrologisk vind-up ikke forekommer og føre til kroniske smerter og varig men. Stretching /AROM, styrketrening omfatter band og vekter, physioball trening, dynamisk spinal trekkraft og postural øvelser benyttes for maksimalt utbytte.
Dynamic spinal trekkraft for strukturelle ombygging og rehabilitering er benyttet for å maksimere de fysiologiske effektene av kryp, hysterese, og sett som oppstår i viskoelastiske vev som ligaments. (64) Den ligamenter komplekset er den begrensende faktor for effektiv rehabilitering. (36,53) Kun vedvarende inkrementell lasting av ligament vev med lav kraft av lang varighet, i en anvendt konsekvent måte, vil ha den ønskede strukturelle viskoelastisk effekten av plast endringer. (31,59,60) Cryotherapy benyttes også i trekkraft på grunn av forskning indikerer at vevet strekkes under oppvarmende betingelser, og deretter tillatt å avkjøles i henhold til strekkforhold opprettholde en større andel av deres plastisk deformasjon enn de strukturer får avkjøles i ubelastet tilstand. Kjøling under spenning kan tillate collagenous mikro å stabilisere seg på det nye strukket lengde. (36,60)
** Det er etablert Vår kontortid protokoller for å lette gjennomføringen av de ovennevnte teknikker, ernæring /tilskudd og informasjon; derfor maksimere skade reparasjon, smerte undertrykkelse, og pasienten utvinning. Spesifikk behandling forskjeller vil foreligge fra pasient til pasient i forhold til deres individuelle skader, alvorlighetsgrad av skader, samt toleranse til rehabilitering. **
REFERANSER
en. Aguayo S. Neuropeptides i betennelse og vev reparasjon. I Henson 1989
tre. Ammon H, et al. Hemming av leukotriene B-4-formasjonen i rotte potensielle nøytrofile av etanol ekstrakt av gummi harpiks eksudater av Boswellia serrata. Planta Med 1991; 57: 203-07
4. Arend W. Cytokiner og vekstfaktorer. I Kelley W, et al. eds. Textbook of Rheumatology (4. utg). Philadelphia: W.B. Saunders; 1993: p.227-47
5. Bersch DF, Bauer E: Struktur og mekaniske egenskaper av rotte hale sene. Biorheology 17:84, 1980
6. Bollet A. Ernæring og kosthold i revmatiske lidelser. I shills M, Unge V.eds. Moderne Ernæring i helse og sykdom (7). Philadelphia: Lea 1988: p.1471-81
7. Bollet A. Ernæring og kosthold i revmatiske lidelser. I shills M, et al.eds. Moderne Ernæring i helse og sykdom (8). Philadelphia: Lea 1994: p.1362-1390
8. Bucci L. ernæring Anvendt til Injury Rehabilitering og Sports Medicine. Boca Raton: CRC Press, FL; 1995
9. Bronsgeest-Schoute H, et al. Effekten av forskjellige inntak av n-3-fettsyrer i blodet lipidsammensetningen i friske forsøkspersoner. Am J Clin Nutr 1981; 34: 1752-1757
10. Budowski P, Crawford Mu-linolensyre som regulator av metabolismen av arakidonsyre: kosttilskudd implikasjonene av forholdet, n-6: n-3-fettsyrer. Proc Nutr Soc 1985; 44: 221-29
11. Callegari P. botaniske lipider: Potensielle rolle i modulering av immunologiske reaksjoner og betennelsesreaksjoner. Rheum Dis Clin N Am 1991; 17 (2): 415-25
12. Capron A. Blodplater som effektorer på hypersensitivitetsreaksjoner. I Kay A. ed. Allergi og betennelser. New York: Academic Press; 1987 s. 125-38
13. Chamberlain G. Cyriax 抯 friksjon massasje: En anmeldelser. J Ortho Sports Phys Ther 1982; 4 (1): 16-22
14. Cooper R. rolle epidural fibrose og defekte fibrinolyse i utholdenhet av post laminectomy ryggsmerter. Spine 1991; 16 (9): 1044-1018
15. Cooper RR, Misel S: Sener og leddbånd innsetting. J Bone Joint kabin (Am) 52: 1, 1970
16. Cotran, Kumar 1989
17. Davidson J. Wound reparasjon. I Gallin, Goldstein 1992: p.809-19
18. Drevon C. Marine oljer og deres effekter. Nutr Rev 1992; 50 (4): 38-45
19. Dyerberg J. Linolenate-avledede flerumettede fettsyrer og forebygging av aterosklerose. Nutr Rev
20. Elliott DH: Den biomekaniske egenskapene til sene i forhold til muskelstyrke. Ann Phys Med 9: 1, 1967
21. Engles M. Tissue respons. I Donatelli R 1994: p.1-31
22. Felt H. PAIN. New York: McGraw Hill; 1987: p.92,213
23. Guyton A. Grunnleggende Neuroscience (2. utg). Philadelphia: W.B. Saunders; 1991
24. Hardingham TE, Muir H. Binding av hyaluronsyre til proteoglykaner. Biochem J 139: 565, 1974
25. Harland B. et al. Kalsium, fosfor, jern, jod og sink i 揟 otalt diett .J Am Diet Assoc 1980; 77: 16-20
26. Higgs G. Effekten av inntak av essensielle fettsyrer på prostaglandin og leukotriene synteser. Proc Nutr Soc 1985; 44: 181-87
27. Hirsch G: Strekk egenskaper under sene healing: en komparativ studie av intakte og sutureres kanin peroneus Brevis sener. Acta Orthop Scand (Suppl) 153: 1, 1974
28. Hurri H. Fibrinolytisk defekt i kroniske ryggsmerter. Acta Orthop Scand 1991; 62 (5): 407-09
29. Hwang D, Carroll A. Redusert dannelse av prostaglandiner avledet fra arakidonsyre av kosttilskudd linoleate hos rotter. Am J Clin Nutr 1980; 33: 590-97
30. Jayson M. Kronisk betennelse og fibrose i ryggsmertesyndromer., I Jayson, M. ed. Lumbalcolumna og ryggsmerter (3rd ed). New York: Churchill Livingstone; 1987: p.411-18
31. Jayson M. Rollen til vaskulær skade og fibrose i patogenesen av aldri rot skade. Clin Ortho Rel Res 1992; 279: 4048
32. Kottke F. Terapeutisk trene for å opprettholde mobilitet. I Kottke F, Lehmannn J. red. Krusens? Håndbok for fysikalsk medisin og rehabilitering (4. utg). Philadelphia: W.B. Saunders; 1990: p.436-51
33. Kremer J. Ernæring og revmatiske sykdommer. I Kelley W. et al. eds. Textbook of Rheumatology (4. utg). Philadelphia: WB Suanders; 1993: p.484-97
34. Leaf A. Weber P. Kardiovaskulære effekter på n-3 fettsyrer. New Eng J Med 1988; 318 (9): 549-56
35. Leaf A. helsepåstander: Omega-3 fettsyrer og hjerte- og karsykdommer. Nutr Rev 1992; 50 (5): 150-54
36. Lehmann JF, Masock AJ, Warren CG et al: Effekter av terapeutiske temperaturer på sene utvidelsesmuligheter. Arch Phys Med Rehabil 51: 481, 1970
37. Linder M. Nutritional biokjemi og metabolisme (2. utg). New York: Elsevier; 1991
38. Mainardi C. Fibroblast funksjon og fibrose. I Kelley W. et al. eds. Textbook of Rheumatology (4. utg). II.
3.
9.
13.
15.
16.
19.
20.
27.
29.
36.
