En interessant studie er kalt, «. Involvering av protein kinase C, fosfolipase C og protein tyrosin kinase pathways i oksygen radikal generasjon av asbest-stimulert alveolar macrophage» Ved Y Lim, S H Kim, K A Kim, M W Oh, og K H Lee – Environ Health Perspect. 1997 September; 105 (Suppl 5): 1325â € «1327. Her er et utdrag:». Abstract – Selv om asbest stimulerer oksygen radikal generasjon i alveolære makrofager, er den eksakte mekanismen fortsatt ikke klart Hensikten med denne studien var å sammenligne evnen til tre asbestfibre (amosite, chrysotile og crocidolite) for å generere oksygen radikaler i makrofager og undersøke mekanismen for denne handlingen. Alle asbestfibre var i stand til å indusere chemiluminescence men chrysotile indusert maksimal chemiluminescence ved høyere konsentrasjoner enn amosite og crocidolite. Protein kinase C (PKC ) hemmere (sfingosin og staurosporin) undertrykte muligheten av asbest å indusere oksygen radikal generasjon. fosfolipase C (PLC) hemmere (U73122 og neomycin) og protein tyrosin kinase (PTK-hemmere) (erbstatin og genistein) redusert oksygen radikal generasjon av asbest-stimulert alveolære makrofager. Oksygen radikal generasjonen ble ikke undertrykt av en adenylatsyklase aktivator (forskolin), et protein kinase A-inhibitor (H-8), og et protein serin-treonin-fosfatase-inhibitor (okadainsyre). PLC og PTK-hemmere trykt tilveksten av phosphoinositide omsetningen med amosite. Disse resultatene tyder på at asbestfibrer indusere dannelsen av oksygenradikaler gjennom PTK, PLC, og PKC trasé i et dose-respons mønster. «
En annen interessant studie er kalt,» Asbest kropper i en generell sykehus /klinikk befolkningen «av Modin, BE, Greenberg, SD, Buffler, PA, Lockhart, JA, Seitzman, LH, Awe, RJ – Acta Cytol .; (United States), Journal Volum: 26: 6.A Her er et utdrag:» The tilstedeværelse av asbest organer i sputum av personer med kjente yrkes asbest eksponering har blitt godt dokumentert. Men deres prevalens og kliniske implikasjoner i spytt og bronkial vask fra pasienter ikke klinisk kjent for å ha asbest eksponering er fortsatt kontroversielt. Fra 1974 til 1979 ble 31,353 sputum og bronkial vaske prøver behandlet i løpet av å vurdere ulike lunge klager på ca 11 000 pasienter fra poliklinikker og sykehus i Harris County Hospital District i Houston, Texas. Asbest kropper ble forresten funnet i fem pasienter, og i ettertid, hver av dem ble oppdaget å ha hatt betydelig yrkesmessig eksponering for asbeststøv. Asbest lungesykdom ble også senere påvist i fire av de fem pasientene og ble følt, i ettertid, for å ha bidratt til sine presentere klager og klinisk forløp. Det konkluderes med at asbest organer i sputum og bronkiale vaske prøvene er svært spesifikke markører for forbi asbest eksponering og gjenspeiler tilstedeværelsen av en betydelig belastning asbest i lungene. Sputum cytologi er både smertefri og billig og anbefales som et supplerende prosedyre for å dokumentere klinisk signifikant eksponering for asbest. «
En annen interessant studie kalles,» rolle transkripsjonsfaktor NF-κB i Asbest-indusert TNFÎ ± Response fra Makrofager «av Ningli Chenga, Xianglin Shib, Jianping Yeb, Vincent Castranovab, Fei Chenc, Stephen S. Leonardb, Val Vallyathanb og Yon Rojanasakula, – Eksperimentell og Molecular Pathology – Volume 66, Issue 3, august 1999 Sider 201-210. her er et utdrag: «Abstract – Asbest eksponering hos mennesker er assosiert med inflammatorisk, fibrotisk og ondartede sykdommer i lungene. Økende bevis støtter den hypotese at produksjonen av proinflammatoriske cytokiner slik som tumornekrosefaktor-I ± (TNFÎ ±) er en viktig mediator for de patologiske responser hos asbestose. I denne studien undersøker rollen av kjernefysisk transkripsjonsfaktor-κB (NF-κB) og frie oksygenradikaler i asbest-indusert TNFÎ ± gen og protein uttrykk i lungemakrofager. Eksponering av cellene til crocidolite asbest forårsaket en parallell økning i TNFÎ ± produksjon og NF-κB aktivering, som analysert ved hjelp av enzymbundet immunosorbent assay og elektroforetisk mobilitet shift assay. Hemming av NF-κB av SN50, en hemmer av NF-κB kjernekraft trans, eller ved sekvensspesifikke oligonukleotider rettet mot NF-κB bindingssete for TNFÎ ± arrangøren dempes asbest effekt på TNFÎ ± produksjon. Gene transfeksjon analyser ved anvendelse av et ekspresjonsplasmid som inneholdt et luciferase reporter-gen og en TNFÎ ±-avledede NF-κB genpromoter videre indikert avhengighet av NF-κB aktivering på asbest-indusert genekspresjon. Effektene av asbest på NF-κB og TNFÎ ± aktivering ble hemmet av oksygen radikaler, og ble forsterket av antioksidant-hemmere. Disse resultatene indikerer at asbest-indusert TNFÎ ± genuttrykk er formidlet gjennom en prosess som involverer NF-κB aktivering og frie radikalreaksjoner. «
Vi skylder en gjeld av takknemlighet til disse fine forskerne for deres viktige arbeid. Â Hvis du har funnet noen av disse utdrag nyttige, kan du lese studiene i sin helhet.
DePuy ASR Recall
DePuy ASR Recall
Mesothelioma Lawyer
Â
