Abstract
Bakgrunn
Alkoholforbruket øker over hele verden og er assosiert med en rekke kreftformer. Denne systematisk undersøkt hvilken rolle alkohol i forekomsten av kreft i den kinesiske befolkningen.
Metoder
Medline /PubMed, EMBASE, CNKI og VIP ble søkt å identifisere relevante studier. Kohort og case-control studier på effekten av alkoholbruk på kreft i kinesisk ble inkludert. Studiekvaliteten ble vurdert ved hjelp av Newcastle-Ottawa Scale. Data ble uavhengig abstrahert av to anmeldelser. Odds ratio (OR) eller relativ risiko (RR) ble slått sammen ved hjelp RevMan 5.0. Heterogenitet ble evaluert ved hjelp av Q test og I-squared statistikken. P 0,01 ble ansett som statistisk signifikant
Resultater
Samlede resultater fra kohortstudier viste at alkoholforbruk ikke var forbundet med magekreft, esophageal kreft (EF) eller lungekreft.. Meta-analyse av case-control studier viste at alkoholforbruket var en betydelig risikofaktor for fem kreft; oppsamlede ORS var 1,79 (99% KI, 1,47 til 2,17) EC, 1,40 (99% KI, 1,19 til 1,64) magekreft, 1,56 (99% CI, 1.16 til 2.9) leverkreft, 1,21 (99% CI, 1.00- 1,46) nasopharyngeal kreft og 1,71 (99% KI, 1,20 til 2,44) kreft i munnhulen. Samlede Ors av case-control studier viste at alkoholforbruket var beskyttende for kvinnelige brystkreft og galleblæren kreft: OR 0,76 (99% KI, 0,60 til 0,97) og 0,70 (99% KI, 0,49 til 1,00) hhv. Det var ingen signifikant korrelasjon mellom alkoholforbruk og lungekreft, tykktarmskreft, bukspyttkjertelkreft, kreft i ampullen av Vater, prostatakreft eller extrahepatic kolangiokarsinom. Kombinerte resultater fra case-control og kohortstudier viste at alkoholforbruket var assosiert med 1.78- og 1.40 ganger høyere risiko for EC og magekreft, men var ikke signifikant assosiert med lungekreft.
Konklusjoner
Helse programmer som fokuserer på å begrense alkoholinntak kan være viktig for kontroll av kreft i Kina. Videre studier er nødvendig for å undersøke samspillet mellom alkoholforbruk og andre risikofaktorer for kreft i kinesiske og andre bestander
Citation. Li Y, Yang H, Cao J (2011) sammenhengen mellom alkoholforbruk og Kreft i kinesiske befolkningen-en systematisk gjennomgang og meta-analyse. PLoS ONE 6 (4): e18776. doi: 10,1371 /journal.pone.0018776
Redaktør: Lisa Hartling, Alberta Research Centre for Health Evidence, University of Alberta, Canada
mottatt: 1 juli 2010; Godkjent: 18 mars 2011; Publisert: 15 april 2011
Copyright: © 2011 Li et al. Dette er en åpen-tilgang artikkelen distribueres under betingelsene i Creative Commons Attribution License, som tillater ubegrenset bruk, distribusjon og reproduksjon i ethvert medium, forutsatt den opprinnelige forfatteren og kilden krediteres
Finansiering:. Dette arbeidet ble støttet delvis av Major International (Regional) felles forskningsprosjekter (30320140461) og Natural Science Foundation National of China (NSFC) (nr 30630056, nr 30771841, nr 30700676, nr 30800933), og etter en Grant-in -Aid for Scientific Research på Special Prioriterte områder av kreft fra departementet for utdanning, kultur, sport, vitenskap og teknologi fra Japan (12670383). Finansiører hadde ingen rolle i studiedesign, datainnsamling og analyse, beslutning om å publisere, eller utarbeidelse av manuskriptet
Konkurrerende interesser:.. Forfatterne har erklært at ingen konkurrerende interesser eksisterer
Innledning
alkohol har en lang historie med bruk og misbruk i mange kulturer rundt om i verden, og alkoholforbruket har økt raskt i mange land [1]. Spesielt har det vært en rask økning i forbruket av alkohol i Kina. Ifølge data fra nasjonale undersøkelser gjennomført i 1999, 2002 og 2007 økte alkoholforbruket 12,8% for menn (fra 35,09% til 39,6%) og 73,1% for kvinner (fra 2,58% til 4,5%) mellom 1991 og 2002; alkoholforbruket doblet for menn (fra 39,6% til 84,1%) og økt 6,5 ganger (fra 4,5% til 29,3% for kvinner) for kvinner i løpet av de fem årene mellom 2002 og 2007 [2] – [3]. Det er anslått at det i dag mer enn 500 millioner kinesere som regelmessig konsumerer alkohol [3]. WHO påpekte at «sikkerhetsgrense» av etanol forbruk er mindre enn 40 g for menn og 20 g for kvinner per dag [4]. Den nåværende foreslo Promillegrensen i Kina er mindre enn 25 g for menn og 15 g for kvinner [5]. Men den gjennomsnittlige kinesiske gjenstand som bruker alkohol drikker 41,04 g, noe som overgår de internasjonale og nasjonale grenser [3]. Den totale tung drikking rate av voksne i Kina økte også raskt, fra 4,7% i 2002 til 37,04% i 2007, og 65,39% av drinkers har dårlig helse [2] – [3]. Med den hensikt å møte de sosiale og medisinske utfordringer markert med disse rapportene, i 2007, den kinesiske regjeringen til orde for
begrenset drikking, vitenskapelig drikking og beskyttelse av personlige helse product: [2], men tung drikking er fortsatt vanlig. Videre er det klart at alkoholforbruket har allerede blitt en av de viktigste kostvaner knyttet til dårlig helse i moderne kinesiske samfunnet.
Etanol seg selv er ikke kreftfremkallende. Imidlertid har sin første metabolitt (acetaldehyd) har nylig blitt vist å være en lokal karsinogent hos mennesker [6]. Dessuten er alkohol en viktig risikofaktor for en rekke kreftformer over hele verden [7]. På grunn av arvelige forskjeller /genetisk polymorfisme [8] – [9], forekomst og årsaker til kreft og svarene på anti-kreft narkotika varierer betydelig mellom ulike etniske grupper. Mange forskere har studert sammenhengen mellom alkoholforbruk og kreft i kinesiske folk [10] – [17]. Potensialet sammenhengen mellom alkoholforbruk og kreftrisiko for den kinesiske befolkningen blir nå diskutert i litteraturen, og en klar konsensus om oppfatning har ikke dukket opp.
Selv om det har vært noen meta-analyser basert på studier som undersøkt sammenhengen mellom alkohol og EC, magekreft, HCC eller lungekreft hos kinesiske pasienter [18] – [21], noen av disse tidligere studiene systematisk analysert sammenhengen mellom alkohol og noen vanlige kreftformer i den kinesiske befolkningen. Med sikte på å forstå effekten av alkohol på risikoen for utvikling av ulike kreftformer i den kinesiske befolkningen, vi kvalitativt og kvantitativt anmeldt all tilgjengelig litteratur utgitt på engelsk og kinesisk om sammenhengen mellom alkohol og kreft i kinesiske folk. Vi konkluderer med en rekke anbefalinger om fremtidige intervensjonsprogrammer og studier.
Materialer og metoder
Søkestrategi
Elektronisk søk i databaser og hånd søk i andre ressurser ble utført for å identifisere publiserte artikler for vurdering. Vi søkte artikler (utgitt frem til februar 2010) fra fire hoved databaser: Medline /PubMed, EMBASE, CNKI (China National Knowledge Infrastructure) og VIP database (Chinese Journal of Science and Technology av VIP). Disse søkene inkluderte en blanding av gratis tekst og indeks vilkår for å maksimere gjenfinning av potensielt relevante artikler. I tillegg til gjennomgang av referansene sitert i de hentede artiklene ble bibliografier hentet papirer søkte hånd.
Valg av studier
Kohort og case-control studier av kinesiske forsøkspersoner ble inkludert i studere. Risikofaktor undersøkt i alle disse studiene var alkoholforbruk. Tallrike krefttyper ble inkludert. De typer alkohol konsumert inkludert øl, gul ris vin, rødvin, og brennevin. Vi har også inkludert studier som ble utformet med det formål å analysere risikofaktorer for kreft i andre enn alkohol kinesiske folk, men som inkluderte alkohol som en faktor for hvor dataene ble samlet inn og analysert som en sekundær mål. Studier som kun tilbys odds ratio (OR) eller relativ risiko (RR) verdier og ikke gir tilstrekkelige opprinnelige dataene for å beregne OR eller RR; studier som brukte data rapportert av tidligere studier; systema; og meta-analyser ble ekskludert fra dagens meta-analyse.
Gyldighet vurdering
Kvaliteten på primærstudiene ble evaluert ved bruk av Newcastle-Ottawa Scale (NOS) [22]. Skalaen dommere studien på tre hovedperspektiver: Valget av studiegruppene; sammenlignbar av gruppene; og konstatering av enten eksponering eller utfallet av interesse for case-control eller kohortstudier, henholdsvis.
Data abstraksjon
Alle de identifiserte studier om alkohol og kreft i kinesiske forsøkspersoner ble undersøkt i detalj. Dataene fra potensielt relevante artikler ble uavhengig abstrahert av to anmeldelser. Forskjeller ble løst ved konsensus. For case-kontrollstudier, informasjon om størrelsen på saken og kontrollgrupper, inkludert antall saker og kontroller eksponerte og ikke utsettes for alkohol, ble abstrahert fra hver studie. For kohortstudier, ble antallet fag i kohorten og antall hendelsen tilfeller av kreft i alkohol-eksponerte og ikke-eksponerte gruppene abstrahert fra hver studie. Når resultatet av en studie ble publisert mer enn én gang, ble bare de mest komplette data inkludert i analysen.
Vurdering av heterogenitet og data syntese
Definisjonene av drinker og ikke-drinker var komplekse og varierte mye mellom studiene. I denne gjennomgangen, tok vi deltakerne beskrevet som å drikke den minste mengden og de som sa at de aldri drikker som «ikke-drikkere», mens resten av fagene ble klassifisert i kategorien «drinker». En kvalitativ metaanalyse ble utført ved å oppsummere, sammenligne og kontrastere de abstraherte data. Vi beregnet de samlede ORS for case-control studier og RR for kohortstudier separat ved hjelp RevMan 5.0 software. Heterogenitet ble evaluert ved hjelp av Q test [23] og I-square statistiske [24]. Hvis nivået av heterogenitet var akseptabelt (p 0,10, eller p≤0.10 men jeg
2≤50%), meta-analyse ble utført ved bruk av en fast effekt modell. Dersom betydelig heterogenitet ble funnet (p≤0.10, jeg
2 50%), ble en tilfeldig effekt-modell som brukes for meta-analyse. Subgruppeanalyser ble også utført for å utforske mulige årsaker til heterogenitet. I tillegg analyserer følsomhet ble foretatt for å vurdere stabiliteten av forholdet mellom alkohol og kreft.
For studier med dose-responsanalyse, vurderte vi til bassenget effekten av dose-respons. Vi tok mengden alkohol per uke, varigheten av drikking eller alder ved start drikking som forklaringsvariabler. Fordi for mange studier eksponering ble rapportert som en kategorisk data med en rekkevidde, tildelt vi midtpunktet av området som den gjennomsnittlige lengden på eksponeringen. For det høyeste forbruket kategori, tildelt vi en verdi lik halvparten av bredden av de foregående intervallet over det øverste punktet kuttet. Vi analyserte dose-responsforhold ved anvendelse av metoden beskrevet av Grønland og Longnecker [25]. P 0,01 ble valgt som nivået av statistisk signifikans for alle tester
Resultater
Beskrivelse av studier
En detaljert diagram av vurderingsprosessen er presentert i figur 1.. Vi identifiserte totalt 796 potensielt relevante artikler. Etter gjennomgang av titler, sammendrag og fulltekst av litteraturen, ble 134 artikler identifisert med analyse på sammenhengen mellom alkoholforbruk og kreft på kinesisk. Men 14 artikler ble ekskludert fordi de involverte de samme forsøkspersonene som andre inkluderte artikler. Endelig, 120 studier, som omfattet 181,300 forsøkspersonene (inkludert 34,742 kreftpasienter) fra 28 fylker, kommuner og regioner, ble inkludert i denne anmeldelsen. Blant disse studiene, 4 var kohortstudier, og 115 var case-control studier [10] – [17], [26] – [135]
Dette tallet beskriver hele prosessen med å søke etter artikler for inkludering. i denne systematiske gjennomgang og meta-analyse.
NOS resultatene viste at median total poengsum var 7 (range 5-9), noe som indikerte at den metodiske kvaliteten var generelt god. Vi definerte studier som scoret en 7 eller høyere for å ha høy metodisk kvalitet, og vi dømt at 10 av de 120 studier for å være av lav kvalitet (ni studier [49], [56], [66], [71], [ ,,,0],82], [97], [112], [132], [135] og en studie [46] mottok 6 og 5, henholdsvis) i første rekke på grunn av enten ingen beskrivelse av saken markering, ingen definisjon av kontroller, en manglende justert analyse, eller ingen beskrivelse av metode for konstatering for saker og kontroller.
Kvalitativ analyse
i alt ble sammenhengen mellom alkoholforbruk og forekomsten av 13 kreft undersøkt (se tabell 1 ). Fire kreft, inkludert EU, magekreft, lungekreft og tykktarmskreft, ble undersøkt i begge case-control studier og kohortstudier, mens de andre krefttyper ble undersøkt bare i kasus-kontrollstudier. Sammenhengen mellom alkohol og fem kreft, EC, magekreft, HCC, bukspyttkjertelkreft og lungekreft, ble analysert separat hos mannlige pasienter og kvinnelige pasienter i enkelte studier. I tillegg til prostata cancer, effekten av alkohol på fem andre kreftformer (EC, magekreft, HCC, kolorektal kreft og lungekreft) ble bare undersøkt hos menn i noen studier. Deltakere i en studie på HCC og alle deltakere i studier på brystkreft var kvinner.
synergieffekter av alkohol og røyking ble analysert for fire kreft i enkelte studier. Synergieffekter av alkohol og røyking ble funnet for HCC [94]. I tillegg ble en synergistisk effekt funnet for EC i tre studier [30], [53] – [54], men en annen studie rapporterte ingen signifikant effekt av kombinasjonen på EF [28]. Ingen synergieffekter ble funnet for magekreft [64], [74] eller kreft i bukspyttkjertelen [123].
Kvantitativ analyse
heterogenitet tester indikerte at studier analysere sammenhengen mellom ni kreftformer (EF, magekreft, lungekreft, HCC, tykktarmskreft, kreft i bukspyttkjertelen, kvinnelig brystkreft, nasofaryngeal kreft, og kreft i ampulla av Vater) og alkoholkonsum hadde signifikant heterogenitet (p 0,10 og jeg
2 50%). Vi gjennomførte derfor meta-analyser ved hjelp av tilfeldig effekt-modell. De case-control studier på prostatakreft, kreft i munnhulen, galleblæren kreft og ECC manglet heterogenitet (p = 0,24, 0,33, 0,27 og 0,81, henholdsvis) (tabell 2). Den faste effekter modellen ble brukt for meta-analyse av disse fire typer kreft.
Vi utførte meta-analyser av studiedesign og kreft separat (se figur 2, 3, 4 og tabell 2). De sammenslåtte RR av kohortstudiene var 1,08 (99% KI, 0,94 til 1,23, p = 0,17), 1,14 (99% KI, 0,99 til 1,32, p = 0,02) og 1,27 (99% KI, 0,85 til 1,91, p = 0,25) for EF, magekreft og lungekreft, henholdsvis. Disse resultater indikerer at alkoholkonsum ikke var signifikant assosiert med EC, magekreft eller lungekreft. Meta-analyse av case-control studier viste at alkoholforbruket var en betydelig risikofaktor for fem kreft. De sammenslåtte ORS var 1,79 (99% KI, 1,47 til 2,17, p 0,00001) for EF, 1,40 (99% KI, 1,19 til 1,64, p 0,00001) for magekreft, 1,56 (99% CI, 01.16 til 02.09, p = 0,0001) for HCC, 1,21 (99% KI, 1,00 til 1,46, p = 0,009) for nasopharyngeal kreft, og 1,71 (99% KI, 1,20 til 2,44, p 0,0001) for kreft i munnhulen. De sammenslåtte Ors av case-control studier viste at alkoholforbruket var en beskyttende faktor for to kreftformer, kvinnelig brystkreft, med en OR på 0,76 (99% KI, 0,60 til 0,97, p = 0,004) og galleblæren kreft, med en OR på 0,70 (99% KI, 0,49 til 1,00, p = 0,009) hhv. Men effektene av alkoholbruk på lungekreft, tykktarmskreft, bukspyttkjertelkreft, kreft i ampulla av Vater, prostatakreft og ECC var usikre [sammenslått OR (99% CI): 1,59 (0,86 til 2,94), 1,58 (0.90- 2,76), 1,15 (0,97 til 1,37), 0,68 (0,20 til 2,37), 1,17 (0,84 til 1,62) og 1,14 (0,75, 1,75), henholdsvis].
Denne figuren viser skog tomter for meta-analyse av sammenhengen mellom alkoholforbruk og risiko for EC, magekreft, og lungekreft. OR og 99% KI for hver kreft ble gitt.
Denne figuren viser skog tomter for meta-analyse av sammenhengen mellom alkoholforbruk og risiko for HCC, tykktarmskreft, brystkreft og bukspyttkjertel kreft. OR og 99% KI for hver kreft ble gitt.
Denne figuren viser skog tomter for meta-analyse av sammenhengen mellom alkoholforbruk og risiko for nasofaryngeale kreft, kreft i ampulla av Vater, prostatakreft, kreft i munnhulen, galleblæren kreft og ECC. OR og 99% KI for hver kreft ble gitt.
Vi har også samlet resultatene fra begge case-control og kohortstudier til EU, magekreft og lungekreft. Den samlede anslagene var 1,78 (99% KI, 1,38 til 2,30, p 0,00001) for EF, 1,40 (99% KI, 1,20 til 1,64, p 0,00001) for magekreft, og 1,39 (99% KI, 0,93 til 2,07, p = 0,03) for lungekreft. Disse resultatene var konsistente med sammenslåtte ORS for case-kontrollstudier for disse tre kreftformer (alkoholforbruk var en risikofaktor for EC og magekreft, men hadde ingen signifikant sammenheng med lungekreft, se figur 2 og tabell 2).
Subgruppeanalyser
Gitt tilgjengelige data, gjennomførte vi subgruppeanalyse for EC, magekreft, HCC og bukspyttkjertelkreft etter stratifisering deltakerne etter kjønn (mann vs. kvinnelige pasienter).
heterogenitet test viste at studier på effekten av alkoholkonsum på kvinnelige EC og magekreft og på mannlig bukspyttkjertelkreft manglet heterogenitet (p = 0,88, 0,34 og 0,93). Heterogenitet ble likevel funnet blant studier på kvinnelige HCC og kreft i bukspyttkjertelen og på mannlig EC, HCC og magekreft (p = 0,001, 0,10, 0,00001, 0,05 og 0,01, jeg
2 50%).
for menn, alkoholforbruk var en risikofaktor for EC, HCC og kreft i bukspyttkjertelen, men var ikke signifikant assosiert med magekreft og lungekreft. De sammenslåtte ORS var 1,82 (99% KI, 1,49 til 2,22, p 0,00001), 1,56 (99% KI, 1,01 til 1,62, p = 0,001), 1,71 (99% KI, 1,32 til 2,20, p 0,00001), 1,12 (99% KI, 0,78 til 1,59, p = 0,43), og 1,19 (99% KI, 0,91 til 1,54, p = 0,09), henholdsvis.
Men for kvinner, alkoholforbruk var bare en risikofaktor for kvinnelige magekreft og hadde ingen signifikant effekt på de tre andre kreftformer. De sammenslåtte ORS var 1,97 (99% KI, 1,02 til 4,43, p = 0,005) for magekreft, 0,91 (99% KI, 0,47 til 1,77, p = 0,72) for EF, 1,93 (99% KI, 0,81 til 4,57, p = 0,05) for HCC, og 1,16 (99% KI, 0,52 til 2,60, p = 0,63) for kreft i bukspyttkjertelen.
følsomhets~~POS=TRUNC analyse~~POS=HEADCOMP
Vi har gjennomført sensitivitetsanalyse for EC, magekreft, HCC og lungekreft basert på utgivelsesåret og kvaliteten på studiet (i henhold til NOS score).
med hensyn til EF, magekreft og HCC, når seks studier [28], [37] – [38], [39], [54], [57] på EC, tre studier [38], [69], [83] på magekreft og en studie [84] på HCC publisert før 2000 ble ekskludert, det generell styrke noe endret, men retningen av resultatene ikke endres vesentlig [de samlede anslagene var 1,89 (99% KI, 1,41 til 2,53, p 0,00001) for EF, 1,37 (99% KI, 1,16 til 1,62, p 0,00001) for magekreft, og 1,56 (99% CI, 1.14 til 2.21, p = 0,0002) for HCC, henholdsvis når disse studiene ble ekskludert]. Når tre studier [46], [49], [56] på EC, tre studier [66], [71], [82] på magekreft og en studie [97] på HCC oppnå 6,0 eller lavere på NOS ble ekskludert , generell styrke noe endret, men retningen av resultatene ikke endres vesentlig [de samlede anslagene var 1,78 (99% KI, 1,37 til 2,31, p 0,00001) for EF, 1,40 (99% KI, 1,19 til 1,65, p 0,00001) for magekreft, og 1,55 (99% CI, 1.13 til 2.13, p = 0,0004) for HCC, henholdsvis når disse studiene ble ekskludert]. Tilsvarende for lungekreft, styrken og retningen av resultatene hadde ikke endret seg vesentlig etter unntatt en studie [112] som mottok 6,0. Når det gjelder kreft i bukspyttkjertelen, når to studier [120] – [121] publisert før 2000 ble ekskludert, økt styrke [sammenslått OR (99% CI): 1,30 (1,04 til 1,63)].
Dose-responsanalyse
dose-respons-sammenheng mellom alkoholforbruk og fire kreft ble analysert i noen studier: det er 5 studier på alkoholforbruk (g) per uke /dag /måned og EF [11], [39], [ ,,,0],49], [54], [57], 6 studier på varigheten av alkoholbruk (år) og EC [11], [39] – [40], [54], [57], [59], 5 studier på varigheten av alkoholforbruk (år) og magekreft [61], [64], [69], [74], [83], 3 studier på første år på å starte alkoholforbruk og magekreft [64], [69], [74], 4 studier på alkoholforbruk (g) per uke /dag /måned og magekreft [64], [69], [74], [83], 4 studier på innledende alder ved start alkoholforbruk og HCC [84 ], [92], [94] – [95], 3 studier på varigheten av alkoholbruk (år) og HCC [84], [93] – [94], 6 studier på alkoholforbruk (g) per uke /dag /måned og HCC [84], [92] – [95], [97] og 2 studier på alkoholforbruk (g) per uke /dag /måned og bukspyttkjertelkreft [119] – [120]. Vi samlet studiedata før trendanalyse ved hjelp av «pool-først» metoden. Men ingen data indikerte en monoton økende funksjon knyttet alkoholforbruk med noen kreftrisiko. Det er ingen signifikant dose-respons-sammenheng mellom alkoholforbruk og disse kreftformene i kinesisk. Vi vil derfor ikke basseng i bakken av disse studiene.
Diskusjoner
I Kina har alkoholforbruket en viktig plass i mange kulturelle feiringer, og det har vært en drikkekultur i Kina for ved minst 7000 år. I tillegg til forbruker ånder under festlige eller lykkelige anledninger for feiring, er det også vanlig å drikke med forretningspartnere eller ønsker å være venner for å størkne partnerskap, særlig i nordlige Kina. Dermed har alkohol spilt og spiller en stadig vanligere rolle i kinesisk kultur.
Alle de tidligere meta-analyser basert på internasjonale studier eller studier i Kina konsekvent funnet alkohol for å være en risikofaktor for EC (samlet RR = 4,2, sammenslåtte ORS = 2,30 og 2,16, henholdsvis) [18], [136] – [137], magekreft (samlet RR = 1,32, sammenslåtte ORS = 2,03 og 1,90, henholdsvis) [19], [136] – [ ,,,0],138] og HCC (RR = 1,86 og OR = 1,872, respektivt) [21], [136]. Vår meta-analysen gir ytterligere støtte som alkoholforbruket er en betydelig risikofaktor for EC, magekreft, og HCC i den kinesiske befolkningen. Vår subgruppe analyse fant at effekten av alkohol på utvikling av magekreft og HCC sannsynlig avhenger sex: alkoholforbruk er en risikofaktor for EC og HCC i mannlige kinesiske forsøkspersoner (samlet ORS = 1.82 og 1.56 henholdsvis), men ikke for kvinner; men det er en risikofaktor for magekreft i kinesiske kvinner (sammenslått OR: 1,97), men ikke kinesiske menn. Når det gjelder tykktarmskreft, tidligere metaanalyser fant at alkoholforbruket var en risikofaktor for kolorektal kreft (RR = 1,32 og 1,38) over hele verden [136], [139]. Den nåværende meta-analyse på samme måte funnet ut at alkohol ikke er en risikofaktor for kolorektal kreft i den kinesiske befolkningen (p = 0,04), basert på et signifikansnivå på p. 0,01
En tidligere meta-analyse [135] fant at alkoholforbruk ikke var signifikant assosiert med lungekreft eller prostatakreft hele verden. Vi på lignende måte fant ingen signifikant sammenheng mellom alkoholforbruk og risiko for lunge og prostata cancer i den kinesiske befolkningen. Men en annen meta-analyse av internasjonale studier har funnet at inntak av øl og brennevin var en risikofaktor for utvikling av lungekreft hos menn (sammenslåtte ORS = 1,46 og 1,34) [20]. Vår subgruppeanalyse viste ikke at alkoholforbruket som en risikofaktor for kinesiske menn (p = 0,09). Det ser ut til at effekten av alkohol på lungekreft kan variere basert på den type alkohol konsumert, etnisitet forsøkspersonene, eller på andre livsstilsfaktorer av deltakerne.
International meta-analyser på effekten av alkohol på kreft i bukspyttkjertelen har gitt inkonsistente resultater. Bagnardi et al. fant ingen signifikant sammenheng mellom alkohol og kreft i bukspyttkjertelen [136], men Tramacere et al. fant at mye drikking var en risikofaktor for kreft i bukspyttkjertelen (samlet RR: 1,22, 95% KI: 1,12 til 1,34) [140]. En annen meta-analyse av kinesiske studier har også funnet ut at mye drikking var en risikofaktor for kreft i bukspyttkjertelen hos menn (OR = 1,58, 95% KI: 1,01 til 2,34) [141]. Våre meta-analyse fant ingen signifikant (p = 0,04) sammenhengen mellom alkoholforbruk og kreft i bukspyttkjertelen basert på et signifikansnivå på p 0,01. Vår subgruppeanalyse tilsvar viste at alkoholforbruket var en betydelig risikofaktor for kreft i bukspyttkjertelen blant kinesiske menn (sammenslått OR = 1.71, p 0,00001).
Det er få studier på sammenhengen mellom alkohol drikking og brystkreft blant Kinesiske folk. Interessant, vår meta-analyse av fire studier funnet at alkoholforbruket er en beskyttende faktor for kvinnelig brystkreft (sammenslått OR = 0,76) i den kinesiske befolkningen. Tidligere meta-analyser av internasjonale studier på ikke-kinesiske populasjoner) rapporterte en positiv sammenheng mellom alkoholforbruk og brystkreft [136], [142] – [143]. En studie rapporterte at risikofaktorer for brystkreft varierte mellom ulike etniske grupper [144]. Disse funnene tyder på at alkohol kan spille ulike roller i utviklingen av brystkreft i ulike etniske grupper eller personer med annen livsstil, miljø, atferdsmessige og genetiske faktorer. Videre studier er nødvendig for å avgjøre hvilke av disse forskjellene er ansvarlig for forskjeller i risiko.
Vi har også identifisert studier av effekten av alkohol på risikoen for å utvikle kreft i ampulla av Vater kreft, nasopharyngeal kreft, kreft i munnhulen, galleblæren kreft og ECC. Våre metaanalyser fant at alkohol var en betydelig risikofaktor for nasofaryngeale og oral cancer i kinesiske folket (sammenslåtte ORS = henholdsvis 1,21 og 1,71), at det var en beskyttende faktor for galleblæren kreft, og at ingen signifikant sammenheng eksisterte mellom alkoholforbruk og de to andre kreftformer. Men disse resultatene må bekreftes i videre studier fordi størrelsen på utvalget og antallet studier på disse kreftformene dekket i denne anmeldelsen var relativt små (se tabell 1).
Samspillet mellom alkoholforbruk og annen risiko faktorer ble ikke undersøkt i tilstrekkelig detalj, og resultatene er inkonsekvent i denne studien. Det er noe som tyder på at alkohol og røyking har en større relativ (selv synergistisk) effekt sammen enn alene [6]. Det virker som drikker alkohol er mer sannsynlig å bli røykere, så det er verdifullt å avklare om de to vaner samhandle med hverandre med hensyn til forekomst av ulike kreftformer.
De styrker og begrensninger av denne gjennomgangen omfatte følgende. Først kan skjevhet ha blitt introdusert fordi ikke-publiserte data og artikler publisert i andre språk enn engelsk og kinesisk språk ikke ble inkludert, og fordi enkelte studier uten tilstrekkelige data til å beregne OR eller RR ble ekskludert. Sekund, styrken i vår gjennomgang omfatter stort antall fag undersøkt og helhetlig bilde gitt. Men mangel på ensartethet blant de definisjoner av drikking og inkonsekvent klassifisering av etanol doser og varigheten eller hyppigheten av alkoholforbruk er alvorlige svakheter i primærstudier. For det tredje, selv om vi foretatt en undergruppe analyse, var det fortsatt heterogenitet mellom studiene, muligens på grunn av forskjellene mellom de definisjoner av alkoholforbruk. Sensitivitetsanalysen indikerte resultatene av vår meta-analyse var relativt konsekvent selv når noen studier ble ekskludert. Sist, denne Gjennomgangen primært involvert case-control studier publisert i eksisterende litteratur, og resultatene må tolkes med forsiktighet på grunn av recall bias av case-kontrollstudier. Derfor er ytterligere prospektive studier basert på intensive design nødvendig
implikasjoner for fremtidig praksis og studier. En tidligere studie fant at det var en klar nedgang i risikoen med lengre perioder med avholdenhet fra alkohol [39]. Gitt at alkoholforbruk, og til og med tung drikking, er så vanlig og er en inngrodd vane i Kina, offentlige helseprogrammer og nasjonale politiske tiltak også i lovs form, utdanning og organisering av alkohol kontrollaktiviteter er viktig for kreftforebygging i den kinesiske befolkningen. Vi ønsker å understreke viktigheten av å vedta en konsekvent definisjon av nåværende, tidligere, noen gang, og aldri drikker og behovet for å være eksplisitt når presentere dataene. Ensartethet er også viktig hvis en studie rapporterer drikke dose, varighet og hyppighet; ensartethet muliggjør sammenligninger mellom studier av ulike bestander og regioner. Videre fremtidige studier må fokusere på samspillet mellom alkoholforbruk med andre vanlige risikofaktorer, som for eksempel bruk av tobakk.
I konklusjonen, effekten av alkohol på risikoen for enkelte kreftformer kan variere med etnisitet, den type alkohol konsumert, drikke dose, eller livsstil av deltakerne. For den kinesiske befolkningen, økt alkoholforbruk risikoen for EC, magekreft, HCC, tykktarmskreft, kreft i bukspyttkjertelen og NPC.
Offentlige helseprogrammer og nasjonale politiske tiltak for å begrense alkoholinntaket for å redusere forekomsten av kreft i Kina. Videre intensive studier basert på veldesignede ordninger må fokusere på samspillet mellom alkoholforbruk og felles livsstil, samt mulig interaksjon med andre risikofaktorer som bruk av tobakk.
Takk
forfatterne takker biblioteket i tredje Military Medical University for litteratursøk. Vi er takknemlige for Dr. Ruiwen Zhang (University of Alabama, Birmingham, USA) og Professor Jinlin Tang (kinesisk Cochrane Centre, Hong Kong Branch) for sin revisjon og kommentarer til manuskriptet.
