Tidlig liv stress (ELS) er assosiert med økt mottakelighet for sykdommer senere i livet. Dyremodeller og humane studier tyder på at denne effekten er mediert av epigenetiske mekanismer. Problemet er utilgjengelighet av levende hjernevev. Så det er vanskelig å avgjøre om ELS induserte epigenetiske endringer i tilgjengelige perifere celler. Videre, for å svare på forholdet mellom ELS, DNA metylering endringer og voksne fenotyper, trenger vi en lang tid etterforskningen av en menneskelig kohort fra fødsel til voksen alder.
Vi tar en rekke MeDIP genome-wide metylering analyser for å utforske effektene av ELS på genome-wide promoter metylering i menneskelige nyfødte. Flere regioner i MORC1 (MORC familie CW-typen sink? Nger 1) ble differensielt metylert i respons til ELS i CD34 + celler og CD3 + T-celler avledet fra blod fra humane og ape. I denne studien har vi identifisert? Ed 30 gener, hvis metylering status ble assosiert med ELS i alle vev og artene.
I ape, totalt 1180 gener var ulikt denaturert. DNA metylering forskjeller dukket opp kort tid etter ELS eksponering støtter hypotesen om at DNA metylering endringer følger ELS, og gå før utseendet av de kliniske fenotyper senere i livet.
Denne studien gir bevis for genom-wide og endringer på hele systemet i DNA metylering som svar på ELS.
posttranslational modifikasjoner (PTMs) er sentrale mekanismene som brukes av både prokaryoter og eukaryoter å regulere protein aktivitet. Den lille ubiquitin-lignende modifiserende middel (SUMOs) er kovalent bundet til en rekke proteiner og er viktig i reguleringen av proteinstabilitet. Isolering av SUMOylated proteiner er vanskelig, for de fleste SUMO substrater, bare en liten andel av den totale mengden av protein (
