En interessant studie kalles, 揑 nsulation arbeidere i Belfast. En videre studie av dødelighet på grunn av asbest eksponering (1940-1975) – Br J Ind Med 1977; 34:.? 174-180 av P C Elmes, M J Simpson?. Her er et utdrag: 揂 bstract – En oppfølgingsstudie av 162 menn som allerede jobber som isolatorer (laggers) i 1940 har blitt utvidet fra 1965 til 1975. Ved utgangen av 1975 var det 40 overlevende da 108 var forventet. Inntil 1965 hadde det vært en samlet overskudd av dødsfall; dette var på grunn av asbestose med eller uten tuberkulose og til fordøyelses kreft, så vel som til bronkial carcinoma og mesoteliom. Fra 1965 og utover den generelle Dødeligheten blant overlevende er ikke så overdreven, men det er likevel en markert overskudd av dødsfall fra bronkial kreft og mesoteliom. Fortsatt risiko for død skyldes malignitet etter asbestose hadde sluttet å bidra direkte, ikke ser ut til å være forårsaket av eventuelle endringer som fant sted før 1940 i forholdene på work.?Another interessant studie kalles, 揊 requency av søsterkromatidutveksling og kromosom avvik i asbestsement workers.?- Br J Ind med 1991; 48:? 103-105 av N Fatma, AK Jain, Q Rahman Abstract 揈 Xposure for asbest mineraler har vært forbundet med en rekke negative helseeffekter, inkludert lungekreft, pleural mesothelioma, og kreft i andre organer. Det ble vist tidligere at asbest prøver samlet inn fra en lokal asbest fabrikken forbedrede Søsterkromatidutbytting børser (SCE-foretak) og kromosomavvik in vitro med humane lymfocytter. I denne studien ble 22 arbeidere fra samme fabrikk og 12 kontroller videre undersøkt. Kontrollene ble matchet for alder, kjønn og sosioøkonomisk status. De perifere blod lymfocytter ble dyrket og høstet 48 timer for studier av kromosomavvik og 72 timer for SCE frekvens bestemmelser. Asbest arbeidstakere hadde en hevet gjennomsnittlig SCE rente og økt antall kromosomavvik, sammenlignet med en kontrollgruppe. De fleste av kromosomavvik var kromatid gap og bryte types.?Another interessant studie kalles, 揂 sbestos-Induced pleural sykdom -? Klinikker i Chest Medicine, Volume 19, Issue 2, Pages 311-329 av S.Nishimura, V.Broaddus . Her er et utdrag: 揂 bstract – Asbest, av ukjente grunner, har en uvanlig affinitet for pleura. Manifestasjoner av asbest-indusert pleural sykdom er flere og varierte, fra effusjon til fibrose til malignitet. Visse typer pleural sykdom, slik som pleural plaketter, er nesten bestemt for asbest eksponering, mens andre, som for eksempel asbest-indusert pleuravæske, er vanskelig å identifisere utvetydig som asbest-relatert. Selv om mye fremgang på de grunnleggende mekanismene for asbest cellular interaksjoner har blitt oppnådd, opprinnelsen til pleural lidelser er fortsatt ukjent. Videre er forholdet mellom de forskjellige pleural forhold med hverandre og med de pulmonale manifestasjoner av asbestose og lungekreft ikke forstått. I denne artikkelen forsøker vi å konsentrere oss om de nyere studier som gir svar på noen av spørsmålene ovenfor. Vi henviser leserne til siste vurderinger på asbest-relatert pleural disease.26, 32, 43 og 52? Br /> En annen studie kalles, 揚 ulmonary fibrogenese etter tre påfølgende innåndings eksponeringer til krysotilasbest? PG Coin, AR Osornio-Vargas, VL Roggli og AR Brody – Am. J. Respir. Crit. Care Med., Vol 154, No. 5, 11 1996, 1511-1519. Her er et utdrag: 揚 reviously, dette laboratoriet utviklet en modell av asbest-indusert lunge fibrogenese hos rotter og mus etter en kort (1-3-h) innåndingseksponeringen. Imidlertid vil typiske humane miljøeksponering bli gjentatt, men ved lavere konsentrasjoner enn de som brukes i vår dyremodell. Her har vi utvidet denne modellen til å omfatte gjentatte eksponeringer og påfølgende langtidseffekter. Grupper av rotter ble utsatt for krysotil aerosol (10 mg /m3) for 3- til 5-h tider på mer enn 3 påfølgende dager. Lung fiber byrde og patologiske funksjoner ble studert så lenge som 6 mnd etter eksponering. Vi har funnet at mange av de lengste (> eller = 8 uM) fibre ble holdt tilbake i lungen i minst 6 mnd, mens korte fibre ble tømt raskere. De tre eksponeringer til krysotil førte til en stor økning i DNA-syntese i epitelet av terminal bronkiolene og mer proksimale luftrom. Sammenlignet med en enkelt eksponering, trippel eksponering forårsaket en forbedret inflammatorisk respons, så vel som en forlenget periode for økt DNA-syntese i den proksimale alveolar-regionen. Hyperplastic, fibrotiske lesjoner senere utviklet i samme region og vedvarte i minst 6 mnd etter eksponering. Disse funnene vil være verdifulle i regi fremtidige studier av mekanismene for lungefibrose i denne model.?br /> Hvis du har funnet noen av disse utdrag interessant, kan du lese studiene i sin helhet. Vi skylder en gjeld av takknemlighet til disse fine forskere.
