død på grunn av eksponering for asbest er et alvorlig problem, og det har vært mye forskning gjort på dette farlig materiale. En interessant studie er kalt, «Role of Asbest og Active oksygen arter i Aktivisering og Expression of ornitindekarboksylase i Hamster Tracheal Epitelceller av Joanne P. Marsh, og Brooke T. Mossman – Cancer Res 1 januar 1991 51;? 167. Her er et utdrag: 揂 bstract – Induksjon av ornitindekarboksylase (ODC) enzymaktiviteten skjer etter eksponering av hamster tracheal epitel (HTE) celler til asbest og det oppløselige tumor promoter 12-O-tetradekanoylforbol-13-acetat Siden aktive oksygenarter er implisert. som formidlere av asbest-indusert biologiske reaksjoner, studier her ble designet for å undersøke om det finnes aktiv oksygen arter generert av asbest eller oksidanter forårsaket økt ODC aktivitet. i konfluente HTE celler, vesentlig blokkering av chrysotile eller crocidolite asbest-stimulert ODC aktivitet skjedde med samtidig tilsetning av katalase, men ikke superoksid dismutase, til mediet. Tilsetningen av xantin pluss xantinoksidase forårsaket en doseavhengig økning i ODC-aktivitet, som ble hemmet signifikant etter tilsetningen av katalase eller mannitol, noe som indikerer at H2O2 var den viktigste oksidant som produseres i denne reaksjonen. Tilsetning av fenazin metosulfat, et redoks-reagens som brukes til å generere superoksyd, resulterte i signifikant økning av ODC, som ble inhibert ved tilsetning av superoksid dismutase, men ikke katalase. Hydrogenperoksid lagt til kulturmediet forårsaket også en potent økning i ODC aktivitet beboe av katalase. Underklorsyrling som skyldes økning i ODC-aktivitet, selv om omfanget av denne reaksjon var mindre enn den som ble observert med andre oksidasjonsmidler. Derfor, selv om alle aktive oksygenforbindelser undersøkt utløst ODC, mindre redusert arter (og H2O2) ble dyktigere enn OH eller et halogenert oksydasjonsmiddel. Alle oksidanter, med unntak av HOCl, forårsaket en betydelig økning i [3H] tymidininkorporering ved 24 eller 48 timer etter deres tilsetning hte celler. I sammenlignende studier, eksponering av hte celler til enten asbest eller xantin-xantin pluss oksyd økt nivå av ODC-mRNA i forhold til oksydant-konsentrasjonen og graden av enzyminduksjon. Dermed data indikerer at H2O2 spiller en stor rolle i asbest-stimulert ODC induksjon og spredning av epitelceller i luftveiene ved å endre reguleringen av et gen kritisk til proliferation.?Another interessant studie kalles «SV40 Forbedrer risikoen for malignt mesothelioma blant personer utsatt for asbest: A Molecular Epidemiologiske case-control studie av Alfonso Cristaudo, Rudy Foddis, Agnese Vivaldi, Rodolfo Buselli, Vittorio Gattini, Giovanni Guglielmi, Francesca Cosentino, Franco Ottenga, Eugenio Ciancia, Roberta Libener, Rosangela Filiberti, Monica? Neri, Piergiacamo Betta, Mauro Tognon, Luciano Mutti, og Riccardo Puntoni – Cancer Res 15 april 2005 65; 3049. Her er et utdrag: 揂 bstract – Vi gjennomførte en case-control studie på asbest eksponering og forekomst av SV40 i tumorprøver av ondartede mesotheliomas (MMS) og blære urotheliomas (BE). PCR-analyse avslørte tilstedeværelsen av SV40 DNA (SV40 +) i åtte (42,1%) MMS og 6 (33,3%) BE. den odds ratio for MM Asb- og SV40 + var 0,4 [95% konfidensintervall (95% CI), 0,03 til 4,0], for Asb + og SV40- var 3,6 (95% KI, 0,6 til 21,0), og for Asb + og SV40 + 12,6 (95% KI, 1,2 til 133,9). Våre resultater tyder på at SV40 øker risikoen for MM blant personer som er utsatt for asbestos.?br /> En tredje studie heter, 揜 esponse av mus lunge til crocidolite asbest. 2. Lunge fibrose etter lange fibre av Dr Ian Y. R. Adamson, Drummond H. Bowden -? The Journal of Pathology – Volume 152 Issue 2, Pages 109 117?. Her er et utdrag: 揂 bstract – For å bestemme de cellulære og fibrogenic reaksjoner fra lungene til lange asbestfibre, ble musene innpodet intratrakealt med 0,1 mg av en prøve av lange crocidolite fibre. Dyrene ble avlivet ved intervaller på 20 uker med 3H tymidin injisert en time før døden. Etter bronchoalveolar kylling ble en økning i polymorfe nøytrofile (PMN) og alveolære makrofager (AM) funnet i løpet av den første uken, ledsaget av forhøyet glucosaminidase og alveolære proteinnivåer. Selv om PMN antallet sunket, noen ble alltid utvinnes ved kylling til 20 uker. Tidlig multifokal nekrose av bronchiolar epitel ble etterfulgt av en stor økning i merking av epitelceller og fibroblaster som ligger til grunn. Epitelial vekst av luminal lange fibre og inflammatorisk eksudat ble etterfulgt av kjempecelle og granulomdannelse i interstitium. Etter fire uker kollagen nivåer ble signifikant økt fibrose og ble observert i disse peribronchiolar steder. Noen små fibre ble observert i AM, men ingen tegn på fibrose ble sett i alveolære vegger. Disse funnene tyder på at skader på bronkial og bronchiolar epitel tillater lange fibre for å nå interstitium der påfølgende makro fibroblast interaksjoner resultere i en alvorlig fibrotisk reaksjon som ligner på bronchiolar komponent av menneskelig asbestosis.?br /> Vi skylder en gjeld av takknemlighet til disse forskerne. Hvis du har funnet noen av disse utdrag interessant, kan du lese studiene i sin helhet.
