Forskere har funnet en genetisk overlapp mellom schizofreni og autisme. Forskning fra et multinasjonalt team av forskere har funnet ut at i noen tilfeller av schizofreni, autisme og utviklingshemming, feil i noen gener bidrar til psykisk lidelse.
Forskerne undersøkte en type gen aberrasjon heter
de novo
mutasjon blant 42 «trio» familier, hvor barnet ble diagnostisert med schizofreni, men ingen av foreldrene hadde sykdommen. De har også undersøkt i ytterligere 15 trio familier med en historie av psykose.
Schizofreni er antatt å være forårsaket av en rekke genmutasjoner som kan være gått ned med foreldre og bli forsterket av miljøfaktorer.
De novo
genmutasjoner er når ingen av foreldrene har en tilstand, og likevel deres avkom fortsatt utvikler det
Forskerne fant tre hoved gener som påvirker 42 barn -. AUTS2, CDH8 og MECP2 – som har er tidligere blitt påvist å være assosiert med autisme. To andre gener, som også overlapper hverandre – HUWE1 og TRAPPC9, – har også blitt oppdaget i tidligere forskning om utviklingshemming
Lead forskeren Shane McCarthy forklart, «Det er en økende bevissthet om betydningen av epigenetisk regulering under hjernens utvikling. , så vel som i erkjennelse i den modne hjernen. «
Co-forsker professor W. Richard McCombie forklarte utfordringene forskerne står overfor i forhold til komplekse lidelser som schizofreni, sier,» antall forskjeller mellom selv friske personer er så stor at funn som spesifikk variant kan bidra til en bestemt forstyrrelse som schizofreni blant de som ikke forårsaker problemer, er vanskelig. «
schizofreni, autisme bundet til reseptorene i hjernen
Alternative forskning har funnet at sammenhengen mellom schizofreni og autisme kommer fra reseptorer i hjernen. Funnene tyder på at tapet av hemmende nerveceller kan være ansvarlig for nevrologiske lidelser som schizofreni eller autisme.
reseptoren er kjent som mGluR5, og selv om det har vært tidligere studert, har det aldri blitt undersøkt med hensyn til sin rolle med en celletype som kalles parvalbumin-positive interneurons.
Forskning bly Terrence Sejnowski sa: «Vi fant at uten denne reseptoren i parvalbumin celler, mus har mange alvorlige atferds underskudd. Og mange av dem virkelig etterligne nært det vi ser i schizofreni. «
Tidligere forskning funnet reseptoren er forbundet med avhengighet lidelser, angst og Fragilt X-syndrom.
For å bestemme funksjonen av GLuR5 i parvalbumin celler, forskere selektivt slettet cellene fra hjernens første dannelse. Mus uten cellen hadde massevis av utviklingsmessige problemer som å være obsessive, har repeterende grooming atferd, og manifestere anti-sosiale tendenser.
Tilsvarende forfatter Margarita Behrens la til: «Dette funnet innebærer at endringer etter fødselen, ikke bare før fødselen, påvirker hvordan nettverket er satt opp. «
funnene viser at GLuR5 kan spille en avgjørende rolle for nevrologiske lidelser. Behrens la til: «Det finnes en rekke kliniske forsøk pågående, ser på moduler mGluR5 for angst og Fragilt X-syndrom. Men våre resultater tyder på at hvis du påvirke parvalbumin nevroner, kan du få atferdsendringer du ikke var ventet. «
Bedre behandling for autisme, schizofreni ved å sammenligne egenskaper
En professor fra UT Dallas har avdekket forskjeller i schizofreni og autisme for å bedre behandling for begge lidelser. Selv om autisme og schizofreni er unike lidelser med sine egne unike egenskaper, de deler ganske mye overlapping, og det er disse overlappinger som førte til mye forvirring når diagnostisere barn med autisme, fordi de ofte ble forvekslet med barndommen schizofreni.
Dr. Noah Sasson forklart, det er viktige forskjeller mellom schizofreni og autisme som kan hjelpe diagnose. For eksempel, symptomer på schizofreni vanligvis forekommer i tidlig voksen alder og ikke i barn, i motsetning til autisme. Schizofrene kan også oppleve hallusinasjoner og vrangforestillinger tanker, som ikke finnes i autisme.
Problemer med sosial interaksjon er en viktig funksjon som overlapper både schizofreni og autisme. Sasson sa: «Fordi de to lidelser er forskjellige på så mange måter, er det sannsynlig at grunnlaget for deres sosiale vansker varierer også. Forstå disse forskjellene vil være sentrale for å utvikle effektive behandlinger. Hva som fungerer godt for personer med ASD kan være svært annerledes enn de med schizofreni. «
Tidligere forskning utført av Sasson avslørte at i schizofreni og autisme pasienter ikke ser på sosial interaksjon på samme måte som de uten enten lidelse . De fant også at deler av hjernen som er ansvarlig for behandlingen av sosial informasjon er lite aktiv i schizofreni og autisme pasienter.
Sasson la til: «Mennesker med schizofreni har en mye høyere sannsynlighet enn den generelle befolkningen å tilskrive uvilje til andre, og dette er trolig knyttet til sine vrangforestillinger. På den annen side, folk med autisme er mer «sosialt kynisk. De synes å være utstiller ganske realistiske svar til folk som et resultat av de utfordringene de har møtt i livet på grunn av sin tilstand.»
Erkjenner sosial interaksjon forskjeller kan bidra til å utvikle nye måter å behandle negative sosiale erfaringer hos personer med schizofreni og autisme, noe som kan bidra til å forbedre deres daglige liv.
