Abstract
Bakgrunn
Noen modifiserbare risikofaktorer for prostatakreft er kjent. Nylig, forstyrrelser i døgnrytmen systemet har blitt foreslått å påvirke risiko, da det medfører et inhibert melatonin produksjon, og melatonin har vist gunstige effekter på kreft hemming. Dette tyder på en potensiell rolle trafikkstøy i prostatakreft.
Metoder
Veitrafikk og jernbanestøy ble beregnet for alle nåværende og historiske adresser 1987-2010 for en kohort av 24 473 middelaldrende , danske menn. Under oppfølging, ble 1.457 prostata kreft tilfeller identifisert. Vi brukte Cox modeller for å beregne sammenhengen mellom støyeksponering og hendelsen prostatakreft. Forekomsten prosenter (IRR) ble beregnet som råolje og justert for røykestatus, utdanning, sosioøkonomisk status, BMI, midjemål, fysisk aktivitet, kalenderåret, og trafikkstøy fra andre kilder enn en undersøkt.
Resultater
Det var ingen sammenheng mellom boligvegtrafikkstøy og risiko for prostatakreft for noen av de tre eksponerings vinduer: 1, 5 eller 10-års bety støyeksponering før prostata kreftdiagnose. Dette resultatet vedvarte når stratifying tilfeller av aggressivitet. For jernbanestøy, var det ingen sammenheng med overordnet prostatakreft. Det var ingen statistisk signifikant effekt modifisering av alder, utdanning, røykestatus, livvidde eller jernbane støy, på sammenhengen mellom vegtrafikkstøy og prostatakreft, men det syntes å være en antydning av en forening blant aldri-røykere (IRR: 1.16; 95% KI: 1,00 til 1,36)
Konklusjon
Denne studien støtter ikke en generell sammenheng mellom enten jernbane eller vei trafikkstøy og generell prostatakreft
Citation.. : Roswall N, Eriksen KT, Hjortebjerg D, Jensen SS, Overvad K, Tjønneland A, et al. (2015) Residential Eksponering for Veg- og jernbanestøy og risiko for prostatakreft: En prospektiv studie. PLoS ONE 10 (8): e0135407. doi: 10,1371 /journal.pone.0135407
Redaktør: Mathias Basner, University of Pennsylvania Perelman School of Medicine, USA
mottatt: 13 april 2015; Godkjent: 21 juli 2015; Publisert: 25 august 2015
Copyright: © 2015 Roswall et al. Dette er en åpen tilgang artikkelen distribueres under betingelsene i Creative Commons Attribution License, som tillater ubegrenset bruk, distribusjon og reproduksjon i ethvert medium, forutsatt den opprinnelige forfatteren og kilden krediteres
Data Tilgjengelighet: Opptak til å få tilgang data fra kostholdet, kreft og Helse kohort (DCH), er basert på søknad til rektor etterforskere Anne Tjønneland og Kim Overvad, og gjennom hvem søknaden vil bli distribuert til styringsgruppen for det danske Kreftforeningen for kosthold, kreft og Helse årsklasse, som deretter vil behandle søknaden og gå tilbake til søkeren med en endelig avgjørelse om tilgang til data. Dessuten er innsamling av data kun tillatt etter tillatelse til å håndtere data er innhentet fra den danske Datatilsynet: https://www.datatilsynet.dk/english/. E-postadressen til Dr. Anne Tjønneland er: [email protected]. E-postadressen til Dr. Kim Overvad er: [email protected]
Finansiering:. Forskningen som presenteres i denne artikkelen ble finansiert av European Research Council, EUs syvende rammeprogram for forskning (http: //ec.europa.eu/research/fp7/index_en.cfm); Grant nummer 281760. De bevilgende myndighet hadde ingen rolle i studiedesign, datainnsamling, analyser, til avgjørelse publisere, eller utarbeidelse av manuskriptet
Konkurrerende interesser:. Forfatterne erklærte at ingen konkurrerende interesser eksisterer
.
Innledning
Prostatakreft er den nest vanligste ikke-hudkreft hos menn over hele verden [1], og forekomsten er økende i de fleste land [2, 3]. De sterkeste kjente risikofaktorer for sykdom inkluderer en rekke ikke-modifiserbare faktorer, som alder, rase og slektshistorie [3, 4], mens bevisene er mindre sterk for modifiserbare livsstilsfaktorer [5]. Dermed er videre forskning på disse nødvendig for å avansere sykdomsforebygging.
En fersk studie fant eksponering for trafikkstøy å være assosiert med høyere risiko for brystkreft [6]. Veitrafikk støy er en viktig kilde til støy i større byer, og nattlige trafikkstøy har vist seg å føre til søvnforstyrrelser [7-9]. Studier av søvn avbrudd og prostatakreft er få: En kohortstudie fant en signifikant invers sammenheng mellom søvnlengde og prostatakreft risiko [10], og en studie på dødelig prostatakreft fant ut at kort søvnlengde ( 7 timer /natt) var assosiert med en høyere risiko for død i løpet av de første åtte årene av oppfølging, men fant ingen sammenheng med søvnløshet frekvens [11]. Disse studiene kan imidlertid bli påvirket av revers kausalitet, som en uoppdaget kreft kan påvirke søvnkvaliteten /varighet; således å være årsaken snarere enn effekten [12]. I tillegg har noen epidemiologiske studier har rapportert at nattskift arbeid, som representerer en massiv forstyrrelse av søvn og døgnrytme, er assosiert med økt risiko for prostatakreft [13-15].
En potensiell mekanisme som søvnforstyrrelser kan påvirke prostata kreftrisiko er undertrykkelse av melatonin [16]. Dette støttes av en fersk, islandsk case-kohort studie som fant at menn som rapporterte søvnproblemer hadde lavere nivåer av første morgenen-tomrom urin 6-sulfatoksymelatonin (aMT6s) -den primære urin melatonin metabolite- sammenlignet med menn som rapporterte ingen sove problemer. Videre menn med lav aMT6s konsentrasjon hadde en statistisk signifikant høyere risiko for avansert prostatakreft [17]. Andre studier har også indikert at søvn avbrudd undertrykker melatonin produksjon, og kan dermed påvirke kreftrisiko [16, 18]. Melatonin har blitt funnet å hemme prostatatumorvekst in vitro så vel som in vivo [19, 20]. Foreslåtte anti-kreftfremkallende mekanismer av melatonin omfatter hemning av tumor initiering ved å forhindre skade på DNA og å fremme DNA-reparasjon [21], og tumorvekst og progresjon gjennom virkninger på anti-angiogenese, induksjon av apoptose, reduksjon av celleproliferasjon og metabolsk aktivitet i kreftcellene [16, 21-24]. Dette tyder på en rolle av melatonin i etiologien av prostatakreft, og den støttes av studier på mennesker som viser en negativ sammenheng mellom tumorstørrelse og melatonin nivåer i prostatakreftpasienter [25], og en tverrsnittsstudie finne lavere serum melatonin nivåer i menn med prostatakreft sammenlignet med menn med benign prostatahyperplasi [26].
Basert på disse funnene, vi hypoteser, som bolig trafikkstøy eksponering kan være forbundet med prostata kreftrisiko. Dermed er målet med denne studien er å undersøke sammenhengen mellom boligeksponering veitrafikk og jernbane støy og risiko for hendelsen prostatakreft i en populasjonsbasert kohort av 24,473 middelaldrende, danske menn. Videre undersøker vi potensiell effekt modifisering av alder, utdanning, røyking, livvidde og jernbanestøy.
Materialer og Metoder
Study befolkningen
Fra 1 desember 1993, gjennom 31 mai 1997, 27,178 menn i alderen 50-65 år, født i Danmark, med ingen tidligere kreftdiagnose, og bor i Stor-København eller Århus ble innrullert i den prospektive, dansk Diet, Cancer og helse (DCH) kohort [27]. Ved påmelding, deltakerne fullførte en selvadministrert, intervju-merket mat frekvens spørreskjema og et spørreskjema som dekker livsstilsvaner herunder opplysninger om røykevaner, fysisk aktivitet, sosiale faktorer, og helsestatus. Høyde, vekt og andre antropometriske målinger ble målt av opplærte medarbeidere i henhold til standardiserte protokoller.
Vi brukte lands danske Kreftregisteret, som inneholder nøyaktige og nesten komplette data om kreftforekomst i Danmark, for å identifisere alle tilfeller av prostatakreft i kohorten fra baseline til 31 desember 2010 [28]. Definisjon av prostatakreft var basert på den 10. Revisjon av International Classification of Diseases: C61. For ytterligere å kategorisere prostatakreft vi brukt en algoritme basert på modifikasjoner av D’Amico [29] og TNM klassifikasjoner å dele saker til enten aggressive eller ikke-aggressive svulster. For tilfeller diagnostisert opp til 31. desember 2008, fikk vi følgende data fra en grundig gjennomgang av journaler: Gleason score, PSA testresultater på diagnose, størrelse og omfanget av svulsten (T), grad av spredning til regionale lymfeknuter ( N) og tilstedeværelse av metastase (M). Saker som oppfyller ett eller flere av følgende kriterier tallet ble klassifisert som aggressiv: Gleason score ≥7, PSA 15, T-trinns ≥3, N-stadium ≥1 eller M-scenen ≥1. For saker som ikke har fullstendig informasjon tilgjengelig, postene ble re-undersøkt av en lege og klassifisert i henhold til aggressivitet hvis mulig.
Studiet ble godkjent av de lokale etiske komiteer i København og Frederiksberg kommuner (i dansk: «
Den Videnskabsetiske komite for Københavns og Frederiksberg Kommuner
«) Godkjenning nr .: (KF) 01-345 /93. Alle deltakerne gitt skriftlig informert samtykke, og undersøkelsen ble gjennomført i henhold til Helsinki-deklarasjonen.
Eksponeringsvurdering
Residential adresse historie for alle mannlige kohort medlemmer mellom 1 juli
st, 1987 og sensurere ble samlet inn ved hjelp av danske sivile registreringsordningen [30]. Veitrafikk støyeksponering ble beregnet for årene 1990, 1995, 2000, 2005 og 2010 for alle nåværende og historiske adresser ved hjelp SoundPLAN; en programvare implementering av felles nordisk prediksjon metode for veitrafikkstøy [31]. Ved hjelp av denne metoden, kan det tilsvarende støynivå er beregnet for hver adresse i en posisjon på den mest utsatte fasaden av selve bygningen og i hver av tidsperiodene: dag (07-19), kveld (19-22) og kveld ( 22-07), når en rekke trafikkparametre og topografiske parametere er kjent. Disse inngangsvariablene var: punkt for støy estimering, tilsvarende geografiske koordinere og høyde (gulv) for hver bostedsadresse, veiforbindelser med informasjon for årsdøgntrafikk, kjøretøy distribusjon (lett og tung i hver av de tre tidsperioder), reise hastighet (samme for de tre tidsperioder) og veitype; og bygnings polygoner for alle danske bygninger som tilbys av den danske Geodata Agency. Vi har innhentet trafikktellinger for alle danske veier med mer enn 1000 biler per dag fra en riksvei og trafikk database [32]. Denne databasen er basert på ulike trafikk datakilder, hovedsakelig innsamling av trafikkdata fra de 140 danske kommuner med flest innbyggere, som dekker 97,5% av adressene som er inkludert i denne studien. Inkludert veier vanligvis har mer enn 1000 kjøretøy per dag og er basert på trafikktellinger samt estimerte /modellert tall. Trafikkdata representerer perioden 1995-1998. Ved beregning av vegtrafikkstøy for 2000, 2005 og 2010 vi tatt nye veier bygget i den aktuelle perioden, og ekstrapolert resultatene fra 1995 i henhold til en trafikkvekst på ca 10% per 5 år.
Vi antok at terrenget var flat, som er en rimelig antakelse i Danmark, og at urbane områder, veier og områder med vann var harde overflater, mens alle andre områder var akustisk porøs. Ingen informasjon var tilgjengelig på støyskjermer eller veidekke. Alle modellerte verdier av vegtrafikkstøy under 40 dB ble satt til 40 dB, da dette ble ansett som den nedre grensen for veitrafikkstøy.
Railway trafikk støyeksponering ble beregnet for årene 1990, 1995, 2000, 2005 og 2010 for alle nåværende og historiske adresser med SoundPLAN, med gjennomføring av Nord2000; en nordisk beregningsmetode for prediksjon av støyutbredelse for jernbane trafikkstøy. Inngangs variabler for støy modellen var punkt for støy estimering (geografiske koordinater og høyde), jernbane linker med informasjon om årlige gjennomsnittlige daglige tog lengder, togtyper, kjørehastighet (informasjon hentet fra Banedanmark, som opererer og utvikle den danske statsbanene nettverk); og bygnings polygoner for alle danske bygninger. De daglige tog lengder er gitt for 1997 og 2012. Alle støyskjermer langs jernbane er inkludert i modellen. Jernbane trafikkstøy ble uttrykt som L
den på den mest utsatte fasaden av boligen.
Den støyplagen fra alle danske flyplasser og flyplasser ble bestemt ut fra informasjon om støysoner (5 dB kategorier) innhentet fra lokale autoriteter. Kurvene for flystøy ble forvandlet til digitale kart og knyttes til hver adresse med geografiske koder.
Ambient luftforurensning (NO
x) ble beregnet for hvert år på hver adresse ved hjelp AirGIS, som beregner en sum av lokale, urbane og regionale bidrag [33]. Input data inkludert trafikkdata som beskrevet ovenfor, utslippsfaktorer, street og bygge geometri, og meteorologiske data [32, 34]. Vi brukte NO
x som en proxy for trafikkrelatert luftforurensning som det har vist seg å korrelere tett med svevestøv, inkludert ultrafine partikler og PM
10 i danske gater [35].
Statistiske analyser
Cox proporsjonale hazard modeller ble brukt for statistiske analyser. Alder ble brukt som underliggende tidsskala, slik sammenligning av individer av samme alder. Vi brukte venstre avkutting ved alder 1 juli 1997 (for å sikre minst 10 års eksponering historie), og rett sensurere på alder av kreftdiagnose (unntatt non-melanom hudkreft), død, emigrasjon, eller den 31 desember 2010, avhengig av hva som kom først.
eksponering for veitrafikkstøy ble modellert som tidsvektet gjennomsnitt for de 1, 5 og 10 år før prostatakreft diagnose, henholdsvis, tar alle nåværende og historiske adresser i denne perioden i betraktning. Eksponering for jernbanestøy ble modellert som gjennomsnittlig årlig eksponering ved nåværende bolig. Disse eksponerings vinduene ble inngått som tidsavhengige variabler; dermed eksponering ble beregnet for alle kohort medlemmer som var i fare for diagnose på nøyaktig samme alder som hvert enkelt tilfelle ved diagnose.
Vi estimerte forekomsten forhold (IRRs) for sammenhengen mellom veitrafikk og jernbane støy og prostatakreft råolje (modell 1) og justert for følgende
a priori
definerte potensielle confounders: utdanningsnivå ( 8 år, 8-10 år; 10 år); områdenivå sosioøkonomisk posisjon (SEP) fra baseline kommuner eller bydeler for København kommune (totalt 10 distrikter) i tre grupper (lav, middels og høy) basert på kommunen /bydelen informasjon om utdanning; arbeide markedet tilhørighet; inntekt; røykestatus (aldri, tidligere og nåværende); røyking varighet (år), body mass index (BMI, kg /m
2, kontinuerlig); livvidde (cm, kontinuerlig); fysisk aktivitet (metabolsk ekvivalent (MET) score, kontinuerlig); kalenderåret (tidsavhengig i 5 år intervaller); og flyplass støy (≤45 dB (ja /nei)) (modell 2). I tillegg ble veitrafikkstøy og jernbanestøy gjensidig justert. Til slutt, vi ytterligere justert for luftforurensning (NO
x, g /m
3) beregnet som 1-, 5- og 10-års tidsvektet gjennomsnitt foregående diagnose, slik at i hvert analyse eksponeringsberegningen for NO
x var lik eksponering beregningen for veitrafikkstøy (modell 3).
Vi beregnet separate IRRs for aggressive og ikke-aggressiv prostatakreft, henholdsvis å behandle ulike typer prostatakreft som konkurrerende årsaker til svikt.
Potensial modifisering av sammenhengen mellom vegtrafikkstøy og prostatakreft ved baseline samt alder og jernbane støyeksponering ved diagnose ble evaluert ved å innføre samhandlings vilkårene i modellen, og ble testet av Wald test.
forutsetningen om linearitet av L
hiet og kovariater ble evaluert visuelt og ved formell testing med lineære spline modeller. Vi fant ingen signifikant avvik fra linearitet. For statistiske analyser vi brukte prosedyren PHREG i SAS versjon 9.3 (SAS Institute, Cary, North Carolina, USA). Den grafiske presentasjonen av en funksjonell form av en sammenheng mellom L
hiet og prostatakreft ble produsert med begrenset cubic spline i R, versjon 3.0.2.
Resultater
Blant de 27,178 menn i kohorten, ekskluderte vi 234 med kreft før innmelding, en med ukjent måned kreftdiagnose, 1908 med ufullstendig adresse historie, 179 med manglende kovariater, og 383 sensurert før juli 1997 forlater en studie kohort av 24,473 menn. I løpet av en gjennomsnittlig oppfølgingstid på 13,4 år, ble prostatakreft diagnostisert i 1457 av mennene.
Utdeling av baseline karakteristikker av prostatakreft tilfeller og ikke-saker er vist i Tabell 1. prostata krefttilfeller var eldre ved påmelding, hadde et høyere utdanningsnivå, hadde mindre sannsynlighet for å bli røykere og var mer fysisk aktive sammenlignet med ikke-saker. Fordelingen av veitrafikkstøy (alle utsatt) og jernbanestøy blant utsatte deltakerne er vist i figur 1. Det var en meget høy korrelasjon mellom eksponering for L
den veien og L
natt veien: R
s = 0,999. Korrelasjonen mellom L
den veien og L
hiet jernbane mellom deltakerne utsatt for jernbanestøy (18% ved inngangen til oppfølging) var svak og ubetydelig. Rs = 0,02, P = 0,13
Vi fant ingen sammenheng mellom boligvegtrafikkstøy og risiko for prostatakreft for noen av de tre eksponerings vinduer: 1, 5 eller 10-års bety støyeksponering før prostata kreftdiagnose (tabell 2, figur 2 ). Også var det ingen sammenheng mellom vegtrafikkstøy og subtyper av aggressivitet (informasjon om aggressivitet var tilgjengelig før i 2008, og dermed mangler de 2 siste årene av oppfølgingsperioden).
Vi fant ingen sammenheng mellom eksponering for jernbane støy og risiko for generelle prostatakreft (Tabell 3). For aggressiv prostatakreft, en 10 dB høyere jernbane støy så ut til å være assosiert med en 20% høyere risiko (95% CI: 1,01 til 1,43), mens det for ikke-aggressiv prostatakreft jernbane støy så ut til å være assosiert med en reduksjon i risiko ( IRR: 0,80; 95% KI: 0,62 til 1,03). Men for begge typer aggressivitet det syntes å være noen klar eksponering-responssammenheng i kategoriske analyser: for aggressiv type IRR er i de to eksponeringsgrupper (] 0-55 og ≥ 55 dB) var henholdsvis lavere og høyere enn referansegruppen av ueksponert, og for de ikke-aggressive typen, ble engasjement over 55 dB forbundet med IRR lik den store referansegruppe på ueksponert deltakere, mens høyere IRR ble observert i den laveste eksponering kategori (] 0-55).
Vi fant ingen statistisk signifikant effekt modifisering av alder, jernbanestøy ved diagnose, og baseline kjennetegn (tabell 4). Det var imidlertid en tendens til en sterkere assosiasjon mellom vegtrafikkstøy og prostatakreft blant aldri-røykere (IRR: 1,16; 95% KI: 1,00 til 1,36) sammenlignet med dagens (IRR: 0,96; 95% CI: 0.84-1.09 ) og tidligere (IRR: 1,00; 95% CI:. 0,88 til 1,14) røykerne
Diskusjoner
Denne studien viste ingen sammenheng mellom vegtrafikkstøy og prostatakreft, uavhengig av svulst aggressivitet og eksponeringsvinduet (1, 5, eller 10 år før diagnose). Likt for jernbane støyeksponering, var det ingen sammenheng med overordnet prostatakreft, og ingen klare tendenser med hensyn til prostatakreft aggressivitet. Til slutt så vi ingen statistisk signifikant effekt modifisering av alder, utdanning, røykestatus, livvidde eller jernbane støy, selv om det så ut til å være et forslag til en forening mellom som aldri har røykt.
Studien styrker inkluderer den potensielle utforming , tilgang til bostedsadresse historier, og komplett oppfølging, med diagnosen prostatakreft og aggressivitet bruker landsdekkende registre. Men noen begrensninger må også vurderes. Studiepopulasjonen levde hovedsakelig i urbane områder og er dermed ikke representative for den danske befolkningen. Også, bare 36% av de som er invitert, ble inkludert i en årsklasse, og de ble funnet å ha høyere sosioøkonomisk status enn ikke-deltakere [27]. Også noen av de sub-analyser, spesielt de på jernbane støy, er basert på et forholdsvis beskjedent antall tilfeller. I det nordiske prediksjonsmetode har vært brukt i mange år, er beregningen av støy uunngåelig forbundet med en viss grad av usikkerhet. En årsak kan være unøyaktig inngangsdata; f.eks mangel på informasjon om støyskjermer og veibanen i modellen, noe som kan resultere i eksponering feilklassifisering. Som støy modell ikke skiller mellom saker og ikke-tilfeller blant kohort medlemmer, er en slik feilklassifisering antas å være ikke-differensial, og i de fleste situasjoner, vil dette påvirke den relative risikoestimat mot nøytral verdi. Vi manglet informasjon om soverommet beliggenhet, vindu åpner vaner, støy fra naboer, eller nedsatt hørsel, som alle kan påvirke eksponering for støy. Studier av trafikkstøy og hjerte- og karsykdommer har funnet at sammenhengen med vegtrafikkstøy er sterkere når disse faktorene er vurdert [36], noe som tyder på at en effekt av støy kan være undervurdert i denne studien. Danske nivåer av vegtrafikkstøy bare økt noe i løpet av studieperioden (ca. 0,4 dB per fem år). Men som vi justerte analyser for kalenderåret, er disse beskjedne tidsmessige økning i eksponering forventes ikke å ha påvirket resultatene. I tillegg ble den metoden som brukes for klassifisering av prostatakreft aggressivitet basert på en endring av D’Amico klassifisering, som kan ha innført noen feilklassifisering.
Vi har ikke funnet noen tidligere studier som undersøker sammenhengen mellom bolig trafikk støyeksponering og prostata cancer, og resultatene av denne undersøkelsen således kreve gjengivelse i andre kullene. Imidlertid, hvis virkningen av trafikkstøy opererer primært gjennom søvnforstyrrelser, som flere studier har antydet [8, 9, 37], resultatene av denne undersøkelsen, støtter ikke tidligere studier som viser en direkte sammenheng mellom søvnforstyrrelser og prostatakreft [10 , 11, 17], og mellom natt-skiftarbeid og prostatakreft [13-15]. Men i den nåværende kohorten, vi manglet informasjon om faktiske søvnforstyrrelser samt potensielle medier faktorer som soverom orientering og vindu isolasjon. Residential trafikkstøy eksponering kan dermed ikke nødvendigvis være en god proxy for søvnforstyrrelser. En annen forklaring på null-resultatene fra denne studien kan være at effekten av trafikkstøy på søvn i denne studien er for lav til å påvirke risikoen for prostatakreft. På lignende måte kan de divergerende resultater mellom denne undersøkelsen og de på skiftarbeid forklares ved det faktum at skiftarbeid utøver en mye større virkning på den biologiske system enn trafikkstøy. Men i dag er lite kjent om mekanismene gjennom hvilke skiftarbeid påvirker prostata kreftrisiko; Derfor kan en direkte sammenligning med de foreliggende resultatene være vanskelig, og videre forskning på feltet er nødvendig, før bastante konklusjoner kan gjøres [17].
Vår studie viste at blant aldri-røykere det kan være en sammenheng mellom eksponering for vegtrafikkstøy og økt risiko for prostatakreft. Men det er ikke tobakksrøyking en sterk risikofaktor for prostatakreft, f.eks senere metaanalyser fant at nåværende røykere hadde ingen økt risiko for hendelsen prostatakreft, mens for dødelig prostatakreft meta-analyser viste en positiv sammenheng [38, 39]. Også justering for røykestatus og varighet i denne studien medførte bare mindre endringer i IRR er som sammen med ubetydelig test for effekt modifikasjon indikerer at dette er en sjanse funn.
Vi har studert sammenhengen mellom trafikkstøy og prostata kreft aggressivitet, for å undersøke om trafikkstøy kan påvirke utviklingen av prostatakreft. For veitrafikkstøy fant vi ikke markerte endringer i risikoestimater i henhold til aggressivitet, mens det for jernbanestøy stratifisering av aggressivitet foreslo en høyere risiko for aggressiv prostatakreft og en lavere risiko for ikke-aggressiv prostatakreft. Men dette synes ikke å følge noen eksponering-respons mønster når man sammenligner med de ueksponerte deltakere. Også dette funn kan ikke med rimelighet forklart innenfor ovennevnte ramme, eller den eksisterende kunnskap om de forskjellige etiologi av de to tumortyper, og det kan således være en mulighet funn på grunn av flere tester og små mengder. Dette støttes av det faktum at vi ikke ser en lignende doble effekten av veitrafikkstøy, som vanligvis er klassifisert som mer irriterende og har vist seg å føre til flere oppvåkninger, enn tog støy [37].
I Avslutningsvis gjør denne studien i en kohort av middelaldrende, danske menn støtter ikke en generell sammenheng mellom bolig trafikk støyeksponering og risiko for prostatakreft. Siden dette er den første studien av sitt slag, oppfordrer vi reproduksjon i andre kohorter.
