For å finne den mest oppdaterte informasjonen, vennligst skriv emnet du er interessert i vår søkeboks.
Funnene studien, som fulgte livet av nesten 6000 Utah seniorer, fly i møte med den tidligere hatt troen på at risikoen for demens øker med stigende alder – med de aller eldste i størst fare. I stedet, hva forskerne fant var at folk som arver en «dobbel dose» av en endret gen kalt
apolipoprotein
er mer sannsynlig å utvikle AD, uavhengig av alder – og at de som don t har genet? kan leve i en moden alder uten noen gang å utvikle sykdommen.
«det har vært dette argumentet over tid på om alle får Alzheimers sykdom hvis de lever lenge nok, og dette papiret tyder på at det ikke er tilfellet,» Bill Thies, PhD, direktør for medisinske og vitenskapelige saker ved Alzheimers Association i Chicago, forteller WebMD. «Forekomsten av Alzheimers i denne studien faktisk gikk ned i å få de eldre.»
I studien, publisert i tidsskriftet
Nevrologi
, folk som arvet to kopier av en type apolipoprotein tendens til å oppleve begynnelsen av AD i 60-årene og 70-tallet. Hvis de ikke utvikler AD etter alder 80, risikoen for sykdommen avvist. Folk som arvet bare én kopi av genet tendens til å utvikle AD i deres 80-tallet – med sin risiko går ned etter fylte 89. Folk som didn t arve noe av apolipoprotein var usannsynlig å utvikle AD før godt inn i deres 80-tallet; risikoen begynte å falle etter fylte 95.
Studiet? s bly forsker, John Breitner, MD, forteller WebMD at apolipoprotein ser ut til å være en «timing» genet som fører til utvikling av AD i noen mennesker. Men når utsatte perioden som har gått, de som har det, men har ikke utviklet AD er mindre og mindre sannsynlig å noensinne få sykdommen. «Da har genet ganske mye spilt seg ut, og hva du har igjen er stort sett folk som ikke er utsatt og kanskje et par andre som er, men som er heldige og ikke får Alzheimers,» sier Breitner, som er professor i mental hygiene ved Johns Hopkins School of Public Health i Baltimore. «Genet gjør sitt skitne arbeid kun hos personer som ellers er utsatt for å utvikle sykdommen.»
Både Breitner og Thies si at til tross for studien? S funn, bør folk ikke hastverk med å ha genetisk testing for genet. Det? S fordi genet? S komplett rolle i AD utvikling isn? T kjent, og noen folk som tester positivt for tilstedeværelsen av genet kan bekymre seg unødvendig at de vil få sykdommen. «Vi vet nå at hvis du har to [av disse apolipoproteins] har du tenkt å få Alzheimers sykdom tidligere enn en annen person,
hvis
du kommer til å få Alzheimers sykdom. Det er ikke si veldig mye,» Breitner sier. «Doing genet testing er viktig i forhold til Alzheimers forskning, men på dette punktet vi ikke kan råde folk på deres sannsynlighet for å få Alzheimers sykdom hvis de er? Positive [for genet].»
