Spørsmål Book jeg ikke sende resten av UA til deg fra i går på min case study pasient
Det var.
RBC 0-2 (0- 2)
WBCs 6-10 (0-5)
squamous epi 20-100 (0-20)
bakterier neg. (0)
kastet 6-10 (0-2)
grov kornet kastet tilstede (0)
amorf krystall stede
slim mange
Pasienten døde i dag. Først begynte han å ha åndenød og ble intubert. Så gikk han til ICU og kodet. Hans gasser viste metabolsk acidose ennå utgangspunktet CO2 var lav, men så fikk høy og så mer ut som en acidose, ARDS typen bilde. De snakket om rabdomyolyse, men hans kalium bodde normal og CK gikk 611-785 fra 1750, og som jeg sa er ikke alle som høy for rhabdo. Blodkulturer, som kom for sent for ham, vokste staph aureus med 0,5 mottakelige for oxacillin og 1,0 til vancomycin. En gjenta UA hadde ingen bakterier i urinen. Han fikk steroider av ER lege som så ham 3 dager før denne innrømme, en dose IV og en Medrol dosepak.
Så mitt spørsmål til deg er, hadde han glomerulonefritt i første omgang? Kan glomerulonefritt årsaken sepsis? Hadde han også en urinveisinfeksjon? Jeg trodde ikke det. Urin kulturer var negative. Tror du han hadde rhabdo? Han hadde også noen mistenkelige knuter i begge lungene at de spekulerer var septisk emboli. Jeg leste at de fleste mennesker gjenopprette fra glomerulonefritt med støttebehandling, men kunne nyresvikt ha drept ham som raskt eller var det fra sepsis? I så fall bør han ha fått steroider ved forrige ER doc? På det ER besøk WBC var 12,5, band 87. Han var også en pakke om dagen røyker. Kunne som har forårsaket WBC og bandet høyde? Jeg ønsker virkelig å forstå hva som skjedde her og hjelp du kan gi ville være verdsatt. Han plutselig blitt en svært komplisert case-studie, og jeg har vært forsker internett for alltid. Gi meg beskjed hvis du ikke får mitt spørsmål fra i går. Den opprinnelige spørsmålet var om det var underliggende infeksjon eller var det rent glomerulonefritt. Jeg kan sende den første siden av UA.
Takk, etter Nancy
Svar
Hei Nancy,
Takk for spør min hjelp på Allexperts.
Klinisk fleste pasienter med akutt glomerulonefritt (AGN) ville ha en plutselig historie med fall i urinmengde, ødem og hypertensjon. Fysisk undersøkelse ville bekrefte perifert ødem og hypertensjon. UA ville vise moderat til alvorlig proteinuri og mikroskopisk hematuri. Serumkreatinin ville være forhøyet i henhold til alvorlighetsgraden av sykdommen. Hva var din pasientens kreatinin?
Basert på lab resultater som du har gitt, virker det mindre sannsynlig at pasienten led av AGN. Som du vet, er AGN en inflammatorisk respons. Det forårsaker ikke sepsis, men sepsis kan forårsake AGN. Du er rett om antagelsen om at nyresvikt ikke kunne ha drept ham så raskt.
En historie av narkotikamisbruk, leucocystosis, bandemia og blod som vokste stafylokokker poeng til en diagnose av sepsis. Sepsis kan drepe folk ganske fort.
Hilsen
Dr. Shah
